Sifilis Sekunder

PENDAHULUAN
Sifilis merupakan suatu penyakit akibat hubungan seksual yang disebabkan oleh Treponema pallidum, dapat menjangkit seluruh organ tubuh serta dapat menembus plasenta dan perjalanan klinisnya melewati beberapa stadium (1,2). Hampir semua alat tubuh dapat diserang, termasuk sistem kardiovaskuler dan saraf. Selain itu wanita hamil yang menderita sifilis dapat menularkan penyakitnya ke janin sehingga menyebabkan sifilis kongenital yang dapat menyababkan kelainan bawaan atau bahkan kematian. Jika cepat terdeteksi dan diobati, sifilis dapat disembuhkan dengan antibiotika. Tetapi jika tidak diobati, sifilis dapat berkembang ke fase selanjutnya dan meluas ke bagian tubuh lain di luar alat kelamin (3).
Menurut sejarahnya terdapat banyak sinonim sifilis yang tidak lazim dipakai. Sinonim yang umum ialah lues venerea atau biasanya disebut lues saja. Dalam istilah Indonesia disebut raja singa. Asal penyakit ini tak jelas. Sebelum tahun 1492 belum dikenal di Eropa. Ada yang menganggap penyakit ini berasal dari penduduk Indian yang dibawa oleh anak buah Colombus waktu mereka kembali ke Spanyol pada tahun 1492. Pada tahun 1494 terjadi epidemi di Napoli. Pada abad ke 18 baru diketahui bahwa penularan sifilis dan gonore disebabkan oleh senggama dan keduanya dianggap disebabkan oleh infeksi yang sama (4).
Penyakit sifilis memiliki empat stadium yaitu primer, sekunder, laten dan tersier. Tiap stadium perkembangan memiliki gejala penyakit yang berbeda-beda dan menyerang organ tubuh yang berbeda-beda pula (3). Pada referat ini akan dibahas mengenai penyakit sifilis dalam stadium kedua atau sifilis sekunder.

DEFINISI
Sifilis ialah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Treponema pallidum, sangat kronik dan bersifat sistemik. Pada perjalanannya dapat menyerang hampir seluruh alat tubuh, dapat menyerupai banyak penyakit, mempunyai masa laten, dan dapat ditularkan dari ibu ke janin (4).
EPIDEMIOLOGI
Asal penyakit ini tidak jelas. Sebelum tahun 1492, penyakit ini belum dikenal di Eropa. Ada yang berpendapat bahwa penyakit ini berasal dari penduduk indian yang dibawa oleh anak buah Christopher Colombus sewaktu mereka kembali ke Spanyol dari benua Amerika pada tahun 1492. Pada tahun 1494 terjadi epidemi di Napoli, Italia. Pada abad ke 18 baru diketahui bahwa penyebaran sifilis dan gonore terutama disebabkan oleh senggama dan keduanya dianggap sebagai infeksi yang sama. Dengan berjalannya waktu, akhirnya diketahui bahwa kedua penyakit itu disebabkan oleh jenis kuman yang berbeda dan gejala klinisnyapun berlainan.
Pada abad ke-15 terjadi wabah di Eropa sesudah tahun 1860 morbiditas sifilis di Eropa menurun cepat, mungkin karena perbaikan sosioekonomi. Selama perang dunia kedua insidensinya meningkat dan mencapai puncaknya pada tahun 1946, kemudian makin menurun. Insidensi sifilis di berbagai negeri di seluruh dunia pada tahun 1996 berkisar antara 0,04-0,52 %. Insidensi yang terendah di China, sedangkan yang tertinggi di Amerika Selatan (4). Sejak tahun 1980, di Amerika Serikat terdapat peningkatan yang pesat jumlah kasus sifilis primer dan sekunder dan mencapai puncaknya pada tahun 1990 yaitu 20,3 kasus per 100 000 populasi. Namun kemudian terjadi penurunan jumlah kasus sifilis primer dan sekunder mencapai 3,2 kasus per 100.000 populasi pada tahun 1997 (5). Antara tahun 2005 dan 2006, jumlah kasus sifilis primer dan sekunder yang dilaporkan meningkat 11,8 % (6).
Di Indonesia insidensinya 0,61 %. Di Bagian Kulit dan Kelamin FKUI penderita terbanyak ialah stadium laten, disusul sifilis stadium I yang jarang, dan yang langka ialah sifilis stadium II (4).

ETIOLOGI
Treponema pallidum merupakan salah satu bakteri spirochaeta. Bakteri ini berbentuk spiral. Terdapat empat subspecies yang sudah ditemukan, yaitu Treponema pallidum pallidum, Treponema pallidum pertenue, Treponema pallidum carateum, dan Treponema pallidum endemicum. Treponema pallidum merupakan spirochaeta yang bersifat motile yang umumnya menginfeksi melalui kontak seksual langsung, masuk ke dalam tubuh inang melalui celah di antara sel epitel. Organisme ini juga dapat ditularkan kepada janin melalui jalur transplasental selama masa-masa akhir kehamilan. Struktur tubuhnya yang berupa heliks memungkinkan Treponema pallidum bergerak dengan pola gerakan yang khas untuk bergerak di dalam medium kental seperti lendir (mucus). Dengan demikian organisme ini dapat mengakses sampai ke sistem peredaran darah dan getah bening inang melalui jaringan dan membran mucosa (3,7).

PATOFISIOLOGI
Stadium Dini
Pada sifilis yang didapat, T.pallidum masuk ke dalam kulit melalui mikrolesi atau selaput lendir, biasanya melalui senggama. Kuman tersebut membiak, jaringan bereaksi dengan membentuk infiltrat yang terdiri atau sel-sel limfosit dan sel-sel plasma, terutama di perivaskular, pembuluh-pembuluh darah kecil berproliferasi dikelilingi T.pallidum dan sel-sel radang. Treponema tersebut terletak di antara endotelium kapiler dan jaringan perivaskular di sekitarnya. Enarteritis pembuluh darah kecil mengakibatkan perubahan hipertrofik endotelium yang menimbulkan obliterasi lumen (enarteritis obliterans). Kehilangan perdarahan akan menyebabkan erosi, dan pemeriksaan klinis tampak sebagai S I.
Sebelum S I terlihat, kuman telah mencapai kelenjar getah bening regional secara limfogen dan membiak. Pada saat itu terjadi pula perjalanan hematogen dan menyebar ke semua jaringan di badan, tetapi manifestasinya akan tampak kemudian. Multiplikasi ini diikuti oleh reaksi jaringan sebagai S II, yang terjadi 6-8 minggu setelah S I. S I akan sembuh perlahan-lahan karena kuman di tempat tersebut jumlahnya berkurang, kemudian terbentuklah fibroblas-fibroblas dan akhirnya sembuh berupa sikatriks. S II juga mengalami regresi perlahan-lahan dan lalu menghilang (4,7).
Tibalah stadium laten yang tidak disertai gejala, meskipun infeksi yang aktif masih terdapat. Sebagai contoh pada stadium ini seorang ibu dapat melahirkan bayi dengan sifilis kongenital.
Kadang-kadang proses imunitas gagal mengontrol infeksi sehingga T.pallidum membiak lagi pada tempat S I dan menimbulkan lesi rekuren atau kuman tersebut menyebar melalui jaringan menyebabkan reaksi serupa dengan lesi rekuren S II, yang terakhir ini lebih sering terjadi daripada yang terdahulu. Lesi menular tersebut dapat timbul berulang-ulang, tetapi pada umumnya tidak melebihi 2 tahun (4).
Stadium Lanjut
Stadium laten dapat berlangsung bertahun-tahun, rupanya treponema dalam keadaan dorman. Meskipun demikian antibodi tetap ada dalam serum penderita. Keseimbangan antara treponema dan jaringan dapat sekonyong-konyong berubah, sebabnya belum jelas, mungkin trauma merupakan salah satu faktor presipitasi. Pada saat itu muncullah S III berbentuk guma. Meskipun pada guma tersebut tidak dapat ditemukan T.pallidum, reaksinya hebat karena bersifat destruktif dan berlangsung bertahun-tahun. Setelah mengalami masa laten yang bervariasi guma tersebut timbul di tempat-tempat lain.
Treponema mencapai sistem kardiovaskular dan sistem saraf pada waktu dini, tetapi kerusakan menjadi perlahan-lahan sehingga memerlukan waktu bertahun-tahun untuk menimbulkan gejala klinis. Penderita dengan guma biasanya tidak mendapat gangguan saraf dan kardiovaskular, demikian pula sebaliknya. Kira-kira dua pertiga kasus dengan stadium laten tidak memberi gejala (4).
GEJALA KLINIS
Sifilis Primer
Masa tunas biasanya 2-4 minggu. T.pallidum masuk ke dalam selapt lendir atau kulit yang telah mengalami lesi atau mikrolesi secara langsung, biasanya melalui senggama. Treponema tersebut akan berkembang biak kemudian akan terjadi penyebaran secara limfogen dan hematogen.
Kelainan kulit dimulai sebagai papul lentikular yang permukaannya segera menjadi erosi, umumnya kemudian menjadi ulkus. Ulkus tersebut biasanya bulat, soliter, dasarnya ialah jaringan granulasi berwarna merah dan bersih, di atasnya hanya tampak serum. Dindingnya tak bergaung, kulit di sekitarnya tidak menunjukkan tanda-tanda radang akut. Yang khas ialah ulkus tersebut indolen dan teraba indurasi karena itu disebut ulkus durum.

Kelainan tersebut dinamakan afek primer dan umumnya berlokasi pada genitalia eksterna. Pada pria tempat yang sering dikenai ialah sulkus koronarius, sedangkan pada wanita di labia minor dan mayor. Selain itu juga dapat di ekstragenital, misalnya di lidah, tonsil, dan anus.
Afek primer tersebut sembuh sendiri antara 3-10 minggu. Seminggu setalah afek primer, biasanya terdapat pembesaran kelenjar getah bening regional di inguinal medial. Keseluruhannya disebut kompleks primer. Kelenjar tersebut soliter, indolen, tidak lunak, besarnya biasanya lentikular, tidak supuratif, dan tidak terdapat periadenitis. Kulit di atasnya tidak menunjukkan tanda-tanda radang akut (4).

Sifilis Sekunder
Biasanya S II timbul setelah 6-8 minggu sejak S I dan sejumlah sepertiga kasus masih disertai S I. Lama S II dapat sampai sembilan bulan. Berbeda dengan S I yang tanpa disertai gejala konstitusi, pada S II dapat disertai gejala tersebut yang terjadi sebelum atau selama S II. Gejala umumnya tidak berat, berupa anoreksia, turunnya berat badan, malaise, nyeri kepala, demam yang tidak tinggi, dan atralgia.
Kelainan kulit dapat menyerupai berbagai penyakit kulit sehingga disebut the great imitator. Selain memberiksan kelainan pada kulit, S II dapat juga memberi kelainan pada mukosa, kelenjar getah bening, mata, hepar, tulang, dan saraf.
Kelainan kulit yang membasah (eksudatif) pada S II sangat menular, kelainan yang kering kurang menular. Kondiloma lata dan plaque mukueuses ialah bentuk yang sangat menular.
Gejala yang penting untuk membedakannya dengan penyakit kulit yang lain ialah kelainan kulit pada S II umumnya tidak gatal, sering disertai limfadenitis geeralisata, pada S II dini kelainan kulit juga terjadi pada telapak tangan dan kaki.
Antara S II dini dan S II lanjut terdapat perbedaan. Pada S II dini kelainan kulit generalisata, simetrik, dan lebih cepat hilang (beberapa hari hingga minggu). Pada S II lanjut tidak generalisata lagi, melainkan setempat-setempat, tidak simetrik, dan lebih bertahan (beberapa minggu hingga beberapa bulan) (4).
Lesi dapat berupa roseola, papul, pustul, atau bentuk lain.
• Roseola
Roseola ialah eritema makular, berbintik-bintik atau berbercak-bercak, warna merah tembaga, berbentuk bulat atau lonjong, diameter 0,5-2 cm (8). Roseola biasanya merupakan kelainan kulit yang pertama terlihat pada S II dan disebut roseola sifilitika. Karena efloresensi tersebut merupakan kelainan S II dini, maka seperti telah dijelaskan, lokalisasinya generalisata dan simetrik, telapak tangan dan kaki ikut dikenai. Disebut pula eksantema karena timbulnya cepat dan menyeluruh. Roseola akan menghilang dalam beberapa hari atau minggu, dapat pula bertahan hingga beberapa bulan. Kelainan tersebut dapat residif, jumlahnya menjadi lebih sedikit, lebih lama bertahan, dapat anular, dan bergerombol. Jika menghilang, umumnya tampak bekas, kadangkala dapat meninggalkan bercak hipopigmentasi dan disebut leukoderma sifilitikum. Jika roseola terjadi pada kepala yang berambut, dapat menyebabkan rontoknya rambut (4).

• Papul
Bentuk ini merupakan bentuk yang paling sering terlihat pada S II. Bentuknya bulat, adakalanya terdapat bersama dengan roseola. Papul tersebut dapat berskuama yang terdapat di pinggir (koleret) dan disebut papulo-skuamosa. Skuama dapat pula menutupi permukaan papul sehingga mirip psoriasis, oleh karea itu dinamakan psoriasiformis. Jika papul-papul tersebut menghilang dapat meninggalkan bercak hipopigmentasi dan disebut leukoderma sifilitika, yang akan menghilang perlahan-lahan. Bila pada leher disebut leukoderma koli atau kolar of Venus.
Selain papul yang lentikular dapat pula terbentuk papul yang likenoid, meskipun jarang dapat pula folikular dan ditembus rambut. Pada S II dini, papul generalisata dan simetrik, sedangkan pada yang lanjut bersifat setempat dan tersusun secara teratur, arsinar, sirsinar, polisiklik, dan korimbiformis. Jika pada dahi susunan yang arsinar/sirsinar tersebut dinamakan korona venerik karena menyerupai mahkota. Papul-papul tersebut juga dapat dilihat pada sudut mulut, ketiak, di bawah mamae, dan alat genital.
Bentuk lain ialah kondilomata lata, terdiri atas papul-papul lentikular, permukaannya datar, sebagian berkonfluensi, terletak pada daerah lipatan kulit akibat gesekan antar kulit permukaan menjadi erosif, eksudatif, sangat menular. Tempat predileksinya di lipat paha, skrotum, vulva, perianal, di bawah mamae dan antar jari kaki.
Kejadian yang jarang terlihat ialah pada tempat afek primer terbentuk lagi infiltrasi dan reindurasi sebabnya treponema masih tertinggal pada waktu S I menyembuh dan kemudian akan membiak dan dinamakan chancer redux (4).

• Pustul
Bentuk ini jarang terdapat. Mula-mula terbetuk banyak papul yang menjadi vesikel dan kemudian terbentuk pustul, sehingga di samping pustul masih pula terlihat papul. Timbulnya banyak pustul ini sering disertai demam yang intermitten dan penderita tampak sakit, lamanya dapat berminggu-minggu. Kelaianan kulit demikian disebut sifilis variseliformis karena menyerupai varisela (4).

• Bentuk lain
Kelaianan lain yang dapat terlihat pada S II ialah banyak papul, pustul, dan krusta yang berkonfluensi sehingga mirip impetigo, karena itu disebut sifilis impetiginosa. Dapat pula timbul berbagai ulkus yang tertutupi krusta yang disebut ektima sifilitikum. Bila krustanya tebal disebut rupia sifilitika. Disebut sifilis ostrasea jika ulkus meluas ke perifer sehingga berbentuk seperti kulit kerang. Sifilis yang berupa ulkus-ulkus yang terdapat di kulit dan mukosa disertai demam dan keadaan umum buruk disebut sifilis maligna yang dapat menyebabkan kematian (4).

S II Pada Mukosa
Biasanya timbul bersama dengan eksantema pada kulit, kelainan pada mukosa ini disebut enantem, terutama terdapat pada mulut dan tenggorok. Umumnya berupa makula eritematous yang cepat berkonfluensi sehingga membentuk eritema yang difus, berbatas tegas dan disebut angina sifilitika eritematosa.
Kelainan lain ialah yang disebut plaque muqueuses (mucous patch), berupa papul eritematosa permukaan datar, biasanya miliar atau lentikular, timbulnya bersama-sama dengan dengan S II bentuk papul pada kulit. Plaque muqueuses tersebut dapat juga terdapat pada selaput lendir alat genital dan biasanya erosif (4).

S II Pada Rambut
Pada S II yang masih dini sering terjadi kerontokan rambut, umumnya bersifat difus dan tidak khas disebut alopesia difusa. Pada S II yang lanjut dapat terjadi alopesia yang setempat-setempat tampak sebagai bercak-bercak yang ditumbuhi oleh rambut yang tipis, jadi tidak botak seluruhnya, seolah-olah seperti digigit ngengat dan disebut alopesia areolaris (4).

S II Pada Kuku
Kelainan pada kuku jarang dibandingkan dengan pada rambut. Warna kuku berubah menjadi putih kabur, selain itu juga menjadi rapuh, terdapat pula alur transversal dan longitudinal. Bagian distal lempeng kuku menjadi hiperkeratotik sehingga kuku terangkat, disebut onikia sifilitika. Pada paronikia sifilitika timbul radang kronik, kuku menjadi rusak, kadang-kadang terlepas. Kelainan ini sukar dibedakan dengan paronikia oleh piokokus dan kandida (4).
S II Pada Alat Lain
Pada kelenjar betah bening dapat terjadi pembesaran kelenjar getah bening setempat. Pada mata dapat terjadi uveitis anterior, tetapi lebih sering pada stadium rekuren, dapat juga terjadi koroido retinitis walaupun jarang. Kadang-kadang dapt juga terjadi hepatitis dan ikterus ringan(4).
Sifilis Laten
Laten berarti tidak ada gejala klinis dan kelainan, termasuk alat-alat dalam, tetapi infeksi masih ada dan aktif. Tes serologik darah positif, sedangkan tes likuor serebrospinal negatif. Tes yang dianjurkan ialah VDRL dan TPHA.
Sifilis Tersier
Lesi pertama umumnya terlihat antara tiga sampai sepuluh tahun seteah S I. Kelainan yang khas ialah guma, yakni infiltrat sirkumskrip, kronis, biasanya melunak, dan destruktif. Besar guma bervariasi dari lentikular sampai sebesar telur ayam. Kulit di atasnya mula-mula tidak menunjukkan tanda radang akut dan dapat digerakkan. Setelah beberapa bulan mulai melunak, tanda radang mulai tampak, kulit eritematosa dan livid serta melekat pada guma tersebut. Dapat terjadi perforasi dan keluar cairan seropurulen, terbentuk ulkus yang berkonfluensi sehingga membentuk pinggir yang polikistik. Biasanya guma soliter, namun dapat multipel.
Selain guma juga dapat tampak nodus. Nodus tersebut dalam perkembangannya mirip guma, dapat membentuk ulkus. Guma juga ditemukan pada selaput lendir, tulang, organ dalam seperti hepar, esofagus dan lambung, paru, ginjal, vesika urinaria, prostat, ovarium, dan testis namun jarang (4).
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan T. pallidum
Caranya dengan mengambil serum dari lesi kulit dan dilihat bentuk dan pergerakkannya dengan mikroskop gelap. Treponema tampak berwarna putih pada latar belakang gelap (1).
2. Tes Serologik Sifilis, dibagi berdasarkan antigennya :
a. Nontreponemal
Digunakan antigen tidak spesifik yaitu kardiolipin yang dikombinasikan dengan lesitin dan kolesterol. Contohnya tes fiksasi komplemen (Wasserman, Kolmer) dan tes flokulasi (VDRL, RPR, ART,RST).
b. Treponemal
Bersifat spesifik karena antigennya ialah treponema atau ekstraknya. Digolongkan menjadi empat kelompok : tes imobilisasi (TPI), tes fiksasi komplemen (RPCF), tes imunofluoresens (FTA Abs), tes hemaglutinasi (TPHA, SPHA, MHA-TP)
3. Pemeriksaan Lainnya
i. Histopatologi
Tampak proliferasi sel endotel terutama terdiri atas infiltrat perivaskular tersusun oleh sel limfoid dan sel plasma. Pada S II lanjut dan S III terdapat infiltrasi granulomatosa terdiri dari epiteloid dan sel raksasa.
ii. Imunologi

DIAGNOSIS BANDING SIFILIS SEKUNDER
1. Erupsi Obat Alergik
Pada anamnesis dapat diketahui timbulnya alergi karena obat yang dapat disertai demam. Kelainannya dapat mirip dengan roseola pada S II. Keluhannya gatal, sedangkan pada sifilis biasanya tidak gatal.
2. Morbili
Kelainan berupa eritema seperti S II. Bedanya pada morbili disertai gejala konstitus serta kelenjar getah bening tidak membesar.
3. Ptiriasis Rosea
Perbedaannya dengan S II, pada penyakit ini tidak disertai limfadenitis generalisata.
4. Psoriasis
Pada psoriasis tidak terdapat limfadenitis generalisata, dan skuama berlapis-lapis serta terdapat tanda tetesan lilin dan Auspitz.
5. Dermatitis Seboroik
Perbedaannya pada dermatitis seboroik tempat predileksinya pada tempat seboroik, skuama berminyak dan kekuningan, tidak disertai limfadenitis generalisata.
6. Kondiloma Akuminta
Penyakit ini mirip kondiloma lata. Perbedaannya pada kondiloma akuminata biasanya permukaannya runcing, sedangkan pada kondiloma lata permukaannya datar serta eksudatif.
7. Alopesia Areata
Kebotakan setempat mirip pada S II. Perbedaannya pada alopesia areata lebih besar (numular) dan hanya beberapa, sedangkan alopesia areolaris lebih kecil (lentikular) dan banyak serta seperti gigitan ngengat.
TATALAKSANA
Obat pilihan adalah penisilin. Menurut lama kerjanya, terdapat tiga macam penicillin :
a. Penisilin G prokain dalam akua dengan lama kerja dua puluh empat jam, jadi bersifat kerja singkat.
b. Penisilin G prokain dalam minyak dengan aluminium monostearat (PAM), lama kerja tujuh puluh dua jam, bersifat kerja sedang.
c. Penisilin G benzatin dalam dosis 2,4 juta unit akan bertahan dalam serum dua sampai tiga minggu, jadi bersifat kerja lama.
Ketiga obat tersebut diberikan intramuskular. Derivat oral tidak dianjurkan karena absorbsi oleh saluran cerna kurang dibandingkan dengan suntikan.
Selain penisilin masih ada beberapa antibiotik yang dapat digunakan sebagai pengobatan sifilis, meskipun tidak seefektif penisilin. Antara lain dapat diberikan tetrasiklin atau eritromisin atau doksisiklin dan golongan sefalosporin. Azitromisin juga dapat digunakan untuk S I dan S II.

PROGNOSIS
Setelah ditemukannya penisilin, maka prognosis penyakit ini menjadi baik. Jika sifilis tidak diobati, maka hampir seperempatnya akan kambuh, 5% akan mendapat S III, 10% mengalami sifilis kardiovaskular, neurosifilis pada pria 9% dan wanita 5%, 23% akan meninggal.
Kegagalan terapi sebanyak 5% pada S I dan S II. Kambuh klinis umumnya terjadi setahun sesudah terapi, berupa lesi menular pada mulut, tenggorok, dan regio perianal.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sub Komite Farmasi Dan Terapi RSUD Dr. Soetomo. 2005. Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/SMF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Surabaya. RSUD Dr. Soetomo.
2. Bag/SMF Ilmu Kesehatan Kulit Dan Kelamin FK Unair/RSU Dr. Soetomo. 2007. Atlas Penyakit Kulit Dan Kelamin. Surabaya. Airlangga University Press.
3. Hartono, Rosanna Olivia. 2011. Treponema Pallidum. Yogyakarta. Universitas Sanata Dharma.
4. Djuanda, Adhi, dkk. 2007. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Kelima. Jakarta. FKUI.
5. Rinawati, Mutiara. S. 2003. Diagnosis Dan Tatalaksana Sifilis Kongenital. Sari Pediatri, Vol. 5, No. 2, September 2003: 52 – 57.
6. CDC. 2007. Syphillis. Available from : http://www.cdc.gov/std (Accessed on April, 16th 2012).
7. Anonim. Tingkat Penetahuan Remaja Mengenai IMS. Available from : http://www.library.upnvj.ac.id/pdf/. (Accessed on April, 16th 2012).
8. Wolff, Klaus et all.2008. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicin Seventh Edition. USA. The McGraw-Hill Companies.


Minggu Pertama,,

Setelah selesai di stase bedah minggu lalu, minggu ini saya mulai masuk stase psikiatri alias ilmu penyakit jiwa. Yah, sebagai koass stase jiwa, berarti mangkalnya di RSJ Prov. NTB. Stase ini akan saya jalani selam 5 minggu, kalau lancar,hehhe..

Hari pertama di RSJ, jujur aja saya agak khawatir, takut ketemu pasien-pasien dengan gangguan jiwa, walaupun duluuuu zaman kuliah pernah main ke sini, tetep aja ada rasa deg-degan pas pasien-pasien itu mendekat, memberi salam, dan mengajak berkenalan. Setelah seharian di RSJ, saya baru mulai terbiasa. Ternyata pasien gangguan jiwa, bahkan yang ada di bangsal intensif pun, bisa diajak berkomunikasi layaknya orang normal tanpa gangguan jiwa. Mereka bisa bercerita tentang kehidupannya, yah walaupun kebanyakan dengan ekspresi (afek) yang tumpul bahkan datar, ataupun tidak sesuai dengan suasana hatinya. Nah kalau pasiennya mulai ngamuk-ngamuk, melawan petugas, baru deh pasiennya difiksasi, bisa diikat atau dimasukkan ke ruangan yang dikunci dari luar.

Pasien di RSJ juga dibiasakan hidup seperti orang normal, dibiasakan mengurus dirinya sendiri, mandi dan makan sendiri, bahkan mereka juga bersih-bersih sekitar RSJ, supaya aktivitas sehari-harinya baik dan cepat normal kembali. Setiap pagi, para petugas dan karyawan RSJ wajib ikut apel pagi, dan para koass serta mahasiswa praktek juga ikut looh. Waaah, udah lama banget rasanya gak ikutan ritual yang beginian. Hari pertama bahkan kita ikut upacara bendera lengkap seperti zaman SMA,hihi..seneng juga. Trus setiap hari Jum’at ada acara imtak juga, acaranya kajian yang diisi ustad yang dipanggil khusus untuk imtak Jum’at. Hari Sabtu juga ada acara pagi yang khusus, yaituuuuuu senam rame-rame, baik para karyawan di lapangan, ada juga khusus pasien di ruangan atau bangsal masing-masing. Waaahh..bener-bener kaya zaman SMA deh,, seruuu😀

Setelah beberapa hari disana, saya mulai hafal nama-nama pasien di bangsal tempat saya bertugas, yaitu bangsal Dahlia, bangsal perawatan intensif untuk pasien perempuan. Dan dari hasil anamnesa disana, saya jadi tau apa aja penyebab pasien-pasien ini sampai dirawat di RSJ. Ada yang stres karena diceraikan suaminya, ibunya meninggal, depresi karena tidak rela ditinggal menikah oleh anak perempuan satu-satunya, sampai masalah ekonomi seperti suami yang dililit hutang, ataupun seorang perempuan muda yang depresi karena tidak dapat melanjutkan pendidikan ke perguruan tinggi, ckckck,,kasian yaa..

Tapi rata-rata pasien perempuan ituu labih banyak gejala negatifnya yang tampak, seperti tidak mau bicara, tidak mau mengurus diri, apatis. Berbeda dengan pasien laki-laki yang sempat saya lihat di bangsal lainnya. Kalo pasien laki-laki ituu lebih seru looh. Rata-rata mereka menderita skizofrenia paranoid, dimana mereka memiliki keyakinan palsu tentang dirinya. Ada kakek-kakek yang percaya bahwa dirinya didatangi oleh para nabi, mulai nabi Muhammad, nabi Ibrahim hingga para ulama yang saya gak kenal namanya, ada juga yang percaya kiamat tahun 2012 (kaya film aja yaah,heheh..), ada juga yang ngaku badannya kebal terhadap peluru, trus ada juga yang percayaaaaa banget ada orang-orang yang merencanakan pembunuhan atas dirinya,hehehhe…pokoknya lucu-lucu deh.

Oiya, keadaan di RSJ ini beda banget sama RSUP NTB tempat saya koass sebelumnya. Jadi kalo di RSJ ini tanahnya masi luas banget, bahkan ada sawah di dalamnya, sedangkan jumlah bangunannya gak banyak, jadi gak sumpek. Trus taman di RSJ ini banyaaaaakk dan terawat, bunga-bunganya juga bervariasi, sampah-sampah gak berserakan, bersih, pokoknya ada di RSJ ini bikin seger mata deeh,heheh.. Oke deeh, cukup ini dulu yah ceritanya, ntar kalo ada kesempatan lagi, insyaAllah ceritanya dilanjutin,,hheheh..

3 Maret 2012

Tadi siang, pulang dari RSJ, saya dan Ita (kawan saya) jalan-jalan ke Mataram Mall. Wah udah lama juga gak jalan-jalan. Trus di Mataram Mall ternya ada pameran foto. Kalo gak salah judulnya “1001 Pesona Alam NTB” (kalo salah maaf yaaaa,,kan lupa,,heheh..). di pameran itu banyak banget foto-foto tempat wisata alam di NTB, dari pulau Lombok hingga Sumbawa. Dan sedihnya, hanya sedikiiiiit bgt dari tempat-tempat itu yang sudah saya kunjungi, padahal saya dar lahir lohh di Lombok ini,,hehehe…semoga ada kesempatan jalan-jalan ke tempat-tempat ituu yaa..aamiin..^^


FS..I Do Love You..

Tanggal 28 November 2011, pertama kali menginjakkan kaki di SMF Bedah sebagai koass di stase ini. Deg-degan, takut, khawatir tapi excited, rasanya campur jadi satu. Sebentar lagi akan menjalani stase yang banyak orang bilang stase yang berat, menguras energi, fisik dan mental. Hmm..semoga stase ini berjalan lancar. Selamat menempuh hidup baru..kalimat itu yang sempat saya ucapkan pada diri sendiri saat itu.

Sekarang setelah 13 minggu ada di sini. Gak terasa udah hari terakhir. Tanggal 25 Februari 2012, hari sabtu terakhir sebagai koass bedah sebelum melanjutkan perjalanan di stase berikutnya.

Mengingat kembali perjalanan 13 minggu ini, rasanya sediiih, terharu, bahagia, bangga, sungguh ini stase terbaik dalam perjalanan koass saya. Di sini, selain belajar untuk menjadi dokter nantinya, kami juga belajar tentang persahabatan, kasih sayang, saling peduli, membantu, menghormati, menghargai, dan banyak hal lainnya. Dulu banyak yang bilang ini stase yang berat, dan memang berat, banyak tanggung jawab sebagai koass yang gak pernah saya alami sebelumnya. Tapi makin kesini saya makin percaya, semua yang terjadi di stase ini merupakan bekal untuk menjadi dokter nantinya, semuanya demi kebaikan kami, koass yang juga anak-anak ini.

Awalnya gak ada masalah di sini, semua berjalan baik-baik saja, sesuai harapan lah. Tapi memasuki minggu-minggu pertengahan-akhir, mulai banyak masalah yang kami hadapi. Konflik-konflik antar anggota kelompok, salah paham, bahkan supervisor yang sempat kesal dengan ulah kami, waah berat..sempat stres juga. Belum lagi mendekati ujian, adaaaaa aja masalahnya. Mulai dari dapat tugas referat tambahan di detik-detik menjelang ujian, pasien ujian yang nyarinya juga lumayan susah, tugas pokok yang belum juga selesai, adaaa aja kurangnya, dll dkk. Tapi alhamdulillah..kami bisa melewati semuanya, hehe.. kalo  inget itu semuanya, rasanya gak nyangka kami bisa sampai sini, karena kami udah sempat menyerah pasrah, bisa ujian atau gak, pasrah deeh..

Dan di akhir-akhir stase ini, saya mulai ngerasa semakin kompak, sayaaaang bgt sama semua anggota kelompok, supervisor, dan tentu aja sekretaris + manajer bedah yang luar biasa, mbak Dini,,hehehe..cuuppmuuuuach,,^____^v

Beneran deh, gak pernah ngerasain yang kaya gini selain ya di stase ini. Rasanya dekeeeet banget, semuanya deh nggak terkecuali. Yah walaupun di stase ini ada juga yang cinlok-cinlokan, kaya anak ABG gtuu,,hahahha,,,

Aaaaaaa…rasanya sedih bgt semuanya udah berakhir, minggu depan saya + Ita udah masuk stase baru, begitu juga teman-teman lain, pada pisah-pisah. Pasti bakal kangen deh sama semua yang pernah terjadi di stase ini. Semua canda tawa, kesedihan, tangis, rasa setia kawan, pasti bakal jadi kenangan manis yang slaaaaaaaaaaalu diinget,,hehe..

Makasii kawan, makasii mbak Dini, makasii semua supervisor di bedah..makasiii FS,,i do Love you,,^^

Suatu hari
Dikala kita duduk ditepi pantai
Dan memandang
Ombak dilautan yang kian menepi

Burung camar
Terbang bermain diderunya air
Suara alam ini
Hangatkan jiwa kita

Sementara
Sinar surya perlahan mulai tenggelam
Suara gitarmu
Mengalunkan melodi tentang cinta

Ada hati
Membara erat bersatu
Getar seluruh jiwa
Tercurah saat itu

Kemesraan ini
Janganlah cepat berlalu
Kemesraan ini
Ingin kukenang selalu

Hatiku damai
Jiwaku tentram disampingmu
Hatiku damai
Jiwaku tentram bersamamu

Bersamamu

Iwan Fals – Kemesraan

http://musiklib.org/Iwan_Fals-Kemesraan-Lirik_Lagu.htm


Keganasan Pada Saluran Cerna

BAB I

Pendahuluan

Penyakit keganasan di Indonesia menurut penelitian saat ini cendrung meningkat. Hal ini disebabkan oleh karena meningkatnya pelayanan kesehatan sehingga insidensi penyakit infeksi menurun dan sarana pendukung diagnostik yang semakin canggih. Di Indonesia, keganasan saluran cerna yang paling banyak dijumpai adalah karsinoma kolorektal yang termasuk dalam 10 jenis kanker terbanyak dan menempati urutan ke 6 dari penyakit keganasan yang ada. Karsinoma lambung untuk Indonesia belum dihimpun secara Nasional. Tetapi pada pengamatan menunjukkan bahwa insidensinya meningkat. Keganasan saluran cerna yang paling jarang dijumpai adalah karsinoma esofogus. Di Amerika serikat insidensinya hanya 1 – 2 % dari seluruh penyakit keganasan, dan dujumpai 3 kali lebih sering pada laki-laki.

Karsinom alambung merupakan jenis karsinoma terbanyak kedua di dunia pada tahun 1990. Diperkirakan 800.000 kasus baru dan 650.000 kematian per tahun. Sekitar 60% dari kasus tersebut terdapat di negara berkembang. Insidensi penyakit ini dijumpai 20 kali lebih banyak di negara jepang dibandingkan dengan di Amerika Serikat.

Kanker esofagus termasuk dalam tujuh kanker terbanyak yang menyebabkan kematian di dunia barat, dan lebih dari 90 % dari semua pasien yang terdiagnosis dapat meninggal akibat dari penyakit tersebut. Metastase jauh juga diperlihatkan pada setengah penderita dyang telah terdiagnosis. Pada 50% pasien, yang memiliki tumor lokoregional, maka metastase sistemik dapat terjadi. Insidensi penyakit kegnasan ini juga semakin meningkat, dengan pergeseran dari tipe karsinoma sel skuamous menjadi adenokarsinoma. Berbagai agen tunggal dan kombinasi regimen pengobatan sudah dievaluasi pada pasien dengan karsinoma esofagus yang kambuh maupun yang bermetastase sejak tahun 1970an.  (1,2)

BAB II

Tinjaun Pustaka

 

II.1 Anatomi Dan Histologi Saluran Cerna

Sistem pencernaan terbentuk atas struktur-struktur yang berfungsi mengolah makanan menjadi energi yang kita butuhkan dan membuang sisa-sisa pencernaan itu sendiri. Sistem pencernaan terdiri dari suatu saluran panjang yaitu saluran cerna dari mulut hingga anus, dan kelenjar-kelenjar yang berhubungan seperti kelenjar liur, hati, dan pankreas, yang letaknya di luar saluran tetapi menghasilkan sekret melalui sistem duktus masuk  ke dalam saluran tersebut. (3)

Rongga Mulut

Saluran pencernaan dimulai dari rongga mulut. Atap rongga mulut dibentuk oleh palatum. Ke posterior, rongga mulut berlanjut ke orofaring (faring bagian oral). (4)

Bagian depan rongga mulut ditutup oleh bibir atas dan bibir bawah. Pada bibir dan pipi jaringan utamanya tersusun oleh otot rangka yang terpendam dalam jaringan fibroelastik. Permukaan luar bibir diliputi oleh kulit yang mengandung folikel rambut, kelenjar sebase, dan kelenjar keringat. Bagian dalam bibir diliputi oleh membran mukosa yang terdiri atas epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk, terletak di atas jaringan ikat lamina propria dengan papila yang tinggi.(5)

Di dalam  rongga mulut terdapat berbagai struktur antara lain lidah dan gigi geligi yang turut berperan dalam proses pencernaan. Lidah adalah organ berotot yang dapat bergerak dan bentuknya dapat berubah-ubah. Fungsi lidah berhubungan dengan mengunyah, mengecap, menelan, pengucapan dan membersihkan mulut. Akan tetapi fungsi utamanya ialah mendorong makanan ke dalam faring sewaktu menelan dan mengucapkan kata-kata. Lidah terutama terdiri dari otot-otot dan tertutup oleh membran mukosa.(4,5)

Esofagus

Esofagus panjangnya lebih kurang 25 cm, merupakan saluran yang relatif lurus. Di sebelah atas berhubungan dengan faring pada tepi bawah tulang rawan krikoid kemudian melalui leher bagian bawah dan medistinum thoraks lalu menembus diafragma sampai bermuara ke saluran lambung. Lapisan dinding esofagus, seperti pada saluran cerna yang lain, terdiri atas lapisan mukosa, submukosa, muskularis, dan serosa (adventisia). Epitel mukosa merupakan epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk sebagai lanjutan dari epitel yang melapisi faring. Tunika submukosa lambung mengandung serat-serat elastin. Pada sepertiga atas esofagus, seluruh serat ototnya merupakan otot rangka, pada sepertiga tengah berkas otot bercampur antara serat otot rangka dan otot polos, dimana jumlah serat otot polos makin lama makin bertambah sampai akhirnya hanya lapisan otot polos yang terdapat pada sepertiga bagian bawah esofagus. Pada ujung atas dan ujung bawah esofagus, otot sirkular menebal sebagai sfingter superior (sfingter faring-esofagus) dan sfingter inferior (sfingter esofagus-gastrika). Sfingter esofagus-gastrika ini berfungsi untuk mencegah alir-baliknya isi lambung ke dalam esofagus.

Lambung

Lambung secara antero-posterior berbentuk gepeng dan berbentuk huruf J dengan batas atas kanan cekung, disebut kurvatura minor dan bawah kiri cembung disebut sebagai kurvatura mayor. Di atas dan sebelah kiri kardia (muara esofagus) terdapat tonjolan yang mengembung disebut fundus, dengan badan utama lambung di bawahnya dan melanjutkan diri ke daerah yang disebut antrum pilorus. Antrum pilorus kemudian melanjutkan diri sebagai kanal/saluran pilorus yang menyempit ke arah pilorus yaitu lubang pembukaan ke duodenum.

Epitel selapis silindris yang melapisi seluruh lambung berawal di kardia, di sebelah epitel pipih berlapis dari esofagus, dan pada pilorus melanjutkan diri sebagai epitel usus.

Usus  Halus

Usus halus mulai dari ujung pilorus, dan berakhir pada batas ileosekal, tempat bersatu dengan usus besar. Panjangnya ±720 cm, bergelung (terbelit-belit) dalam rongga abdomen, dan terbagi atas 3 bagian : 1) Duodenum, panjangnya 20 cm. Duodenum secara relatif melekat pada dinding abdomen bagian posterior, oleh karena tidak mengandung mesenterium pada sebagian besar panjangnya. 2) Jejunum. Panjangnya dua perlima sisa usus halus. 3) Ileum, yaitu tiga perlima sisanya. Jejunum dan ileum bergantung pada dinding abdomen bagian posterior oleh mesenterium.

Epitel mukosa usus halus merupakan epitel silindris selapis, tetapi berbeda dengan epitel permukaan lambung, oleh karena terdapat lebih dari satu jenis sel. Ada sel silindris dengan striated border, sel Peneth, sel Goblet, sel enteroendokrin, dan lain-lain.

 

Usus Besar

Usus besar panjangnya ±180 cm dan terdiri atas sekum, berhubungan dengan ileum melalui katup ileosekal ; apendiks, suatu divertikulum kecil dari sekum ; kolon, mulai dari sekum dan dibagi atas kolon asenden, transversum, dan kolon desenden, dan kemudian rektum dan saluran anus, dan berakhir sebagai anus. Bahan makanan masuk ke dalam sekum dalam keadaan setengah cair, kemudian dalam kolon menjadi setengah padat, yang merupakan konsistensi feses. Jadi salah satu fungsi kolon adalah absorbsi cairan. Fungsi lainnya adalah mensekresi mukus (pelumasan menjadi lebih penting karena cairan diabsorbsi dan feses menjadi lebh padat dan keras sehingga kemungkinan merusak mukosa menjadi lebih besar), dan pencernaan yang dilakukan oleh enzim yang ada dalam makanan, dan pembusukan oleh bakteri yang selalu ada dalam usus besar.

 II.2 Keganasan Pada Sluran Cerna

II.2.1 Tumor Ganas Rongga Mulut

Lebih dari 95 % keganasan pada rongga mulut berupa karsinoma sel skuamosa yang makroskopik bersifat eksofilik atau tukak. Karsinoma mulut sering menginfiltrasi jaringan tulang, terutama mandibula. Tumor mukosa palatum sering merupakan tumor campur kelenjar liur yang jarang membentuk tukak. (6)

Kanker rongga mulut memiliki penyebab yang multifaktorial dan suatu proses yang terdiri dari beberapa langkah yang melibatkan inisiasi, promosi dan perkembangan tumor.

Secara garis besar, etiologi kanker rongga mulut dapat dikelompokkan atas :

1. Faktor lokal, meliputi kebersihan rongga mulut yang jelek, iritasi kronis dari restorasi, gigi-gigi karies/akar gigi, gigi palsu.

2. Faktor luar, antara lain karsinogen kimia berupa rokok dan cara penggunaannya, tembakau, agen fisik, radiasu ionisasi, virus, sinar matahari.

3. Faktor host, meliputi usia, jenis kelamin, nutrisi imunologi dan genetik.

Faktor-faktor etiologi tersebut tidak bekerja secara terpisah, kombinasi dari berbagai faktor sering dijumpai bersama-sama. Pada dasawarsa terakhir, patogenesis molekular neoplasma menunjukkan bahwa neoplasma merupakan penyakit genetik. Terbentuknya tumor sebagai akibat terjadinya penyimpangan genetik yang disebabkan oleh faktor-faktor etiologi sehingga terjadi pembelahan gel yang berlebihan dan tidak terkendali. Gen yang menjadi sasaran perubahan genetik adalah onkogen (gen yang meningkatkan pertumbuhan), anti onkogen (gen yang menghambat pertumbuhan) dan gen yang mengatur apoptosis.(7)

Kebanyakan penderita karsinoma rongga mulut datang dengan tukak yang sudah berlangsung selama beberapa minggu bahkan hingga beberapa bulan. Tumor mulut paling banyak didapatkan pada perokok pria berusia di atas 50 tahun dengan higiene mulut yang buruk dan leukoplakia. Nyeri bukan merupakan gejala yang menonjol.

Kebanyakan pasien kanker rongga mulut mempunyai riwayat lesi/keadaan prakanker mulut sebelumnya, seperti leukoplakia, eritrplakia, submukus fibrosis dan lain-lain. Untuk itu dokter seharusnya mengenali gambaran klinis lesi-lesi tersebut.

Umumnya kanker rongga mulut tahap dini tidak menimbulkan gejala, diameter kurang dari 2 cm, kebanyakan berwarna merah dengan atau tanpa disertai komponen putih, licin, halus dan memperlihatkan elevasi yang minimal. Seringkali awal dari keganasan ditandai oleh adanya ulkus. Apabila terdapat ulkus yang tidak sembuh-sembuh dalam waktu 2 minggu, maka keadaan ini sudah dapat dicurigai sebagai awal proses keganasan. Tanda-tanda lain dari ulkus proses keganasan meliputi ulkus yang tidak sakit, tepi bergulung, lebih tinggi dari sekitarnya dan indurasi (lebih keras), dasarnya dapat berbintil-bintil dan mengelupas. Pertumbuhan karsinoma bentuk ulkus tersebut disebut sebagai pertumbuhan endofitik. Selain itu karsinoma mulut juga terlihat sebagai pertumbuhan yang eksofitik (lesi superfisial) yang dapat berbentuk bunga kol atau papiler, mudah berdarah. Lesi eksofitik ini lebih mudah dikenali keberadaannya dan memiliki prognosa lebih baik. (6,7)

Karsinoma bibir sebaiknya dieksisi. Jika kurang dari 30 % bibir yang harus dibuang, tidak diperlukan tambalan bibir. Jika lebih dari 30 % bibir dibuang, dapat dilakukan transposisi bibir dari atas ke bawah atau dari bawah ke atas sebesar setengah dari defek supaya akhirnya kedua bibir menjadi sama besar lagi.

Karsinoma rongga mulut yang belum terlalu besar artinya tidak melebihi dua sentimeter garis tengahnya, biasanya dapat dieksisi melalui mulut, sedangkan tumor yang lebih besar memerlukan eksisi yang lebih luas dengan tindakan untuk menutup defek yang terjadi.

Jika ada infiltrasi tumor ke tulang atau jaringa sekitarnya, diperlukan reseksi segmental disertai diseksi (eksisi total) kelenjaar limfe leher. Pemnedahan semacam ini harus dilakukan dalam kerjasama tim.

Radioterapi dapat digunakan sebagai terapi alternatif pada tumor yang masih kecil. Diseksi kelenjar limfe leher baik secara radikal maupun secara modifikasi perlu dipertimbangkan secara khusus. Umumnya dilakukan pembedahan modifikasi dengan tetap mempertahankan m.sternokleidomastoideus dan n.asoserius (m.trapezius) sehingga gangguan kosmetik tidak terlalu menonjol.

II.2.2 Tumor Ganas Orofaring

Kebanyakan tumor ganas orofaring merupakan karsinoma sel skuamosa yang diferensiasinya kurang dari umumnya sehingga tingkat keganasannya agak tinggi disertai infiltrasi jauh ke jaringan sekitarnya. Orofaring yang juga meliputi pangkal lidah dan daerah tonsil, merupakan daerah yang kaya akan jaringan limfe, dan pembuluh limfenya dialirkan bilateral ke kelenjar limfe retrofaringeal, kelenjar limfe jugular atas dan tengah serta segitiga leher belakang. Anak sebar sering didapatkan di kelenjar limfe tersebut pada fase dini.

Gambaran Klinis. Karsinoma pangkal lidah tidak lebih ganas daripada tumor sejenis di tempat lain, tetapi umumnya baru diketahui bila tumor sudah besar dengan penyebaran ke kelenjar limfe regional.

Tumor di daerah tonsil sering menyusup ke mandibula dan menimbulkan trismus akibat ketegangan m.ptiroideus medialis. Keadaan ini merupakan tanda yang penting untuk menentukan diagnosis. Tetapi, trismus mempersulit pemeriksaan rongga mulut. Tumor ini sering menimbulkan nyeri alih, yakni otalgia.

Tatalaksana. Tumor T1 dan T2 dapat ditangani dengan pembedahan atau radioterapi, sedangkan tumor yang lebih besar dibedah setelah upaya radioterapi. Pada beberapa keadaan diajurkan untuk melakukan glosektomi total, laringektomi dan reseksi sebagian mandibula sekaligus. Defek yang terjadi harus ditutup dengan flep transposisi. Keadaan ini sangat mepengaruhi kualitas hidup penderita karena adanya gangguan bicara menetap dan trakeostomi.

Dianjurkan melakukan diseksi radikal kelenjar limfe pada penyebaran ke kelenjar leher dengan cara modifikasi, dengan atau tanpa radioterapi.

II.2.3 Tumor Ganas Esofagus

Dalam dua dekade terakhir ini, keganasan di esofagus sering dilaporkan, mungkin karena cara diagnostik yang lebih baik. Keganasan yang paling sering menyerang esofagus adalah jenis karsinoma epidermoid.

Kanker esofagus termasuk dalam tujuh kanker terbanyak yang menyebabkan kematian di dunia barat, dan lebih dari 90 % dari semua pasien yang terdiagnosis dapat meninggal akibat dari penyakit tersebut. Metastase jauh juga diperlihatkan pada setengah penderita dyang telah terdiagnosis. Pada 50% pasien, yang memiliki tumor lokoregional, maka metastase sistemik dapat terjadi. Insidensi penyakit kegnasan ini juga semakin meningkat, dengan pergeseran dari tipe karsinoma sel skuamous menjadi adenokarsinoma. Berbagai agen tunggal dan kombinasi regimen pengobatan sudah dievaluasi pada pasien dengan karsinoma esofagus yang kambuh maupun yang bermetastase sejak tahun 1970an. (8)

Keganasan di bagian distal esofagus terutama di batas esofagus-lambung sering berupa adenokarsinoma karena mukosa esofagus berasal dari lambung (Barrett). Pada sebagian besar orang dengan esofagitis refluks, epitel skuamous esofagus yang mengalami trauma dapat sembuh seiring dengan terjadinya regenerasi. Namun pada beberapa individu lainnya, untuk alasan yang belum jelas, penyembuhan dari esofagitis refluks diikuti oleh metaplasia dari sel skuamous menjadi kolumnar. Kondisi ini yang disebut sebagai esofagus Barrett. Metaplasia ini merupakan faktor predisposisi terjadinya adekarsinoma esofagus. (9)

Karsinoma diderita pria tiga kali lebih sering daripada wanita, lebih banyak pada usia lanjut dan mempunyai predileksi daerah atau negara tertentu seperti Cina, Jepang, Rusia, dan Skandinavia.

Timbulnya karsinoma esofagus dihubungkan dengan faktor diet, minuman alkohol, dan merokok. Diduga juga berhubungan dengan penyakit sebelumnya. Esofagitis menahun karena rangsangan zat kimia dan akalasia merupakan faktor resiko tinggi.

Beberapa tumor tumbuh di dalam lumen esofagus sehingga menimbulkan sumbatan, dan jenis lain menimbulkan tukak yang mudah menyebar tanpa sumbatan saluran cerna. Invasi tumor sering meluas ke dalam dinding esofagus sehingga menimbulkan fibrosis dan akhirnya dapat menyempitkan lumen.

Penyebaran biasanya melalui saluran limf ke sepanjang esofagus dan infiltrasi langsung ke sekitarnya selain penyebaran hemtogen yang terutama ke paru-paru, hati, dan tulang. Penyebaran limfogen ke kranial yaitu ke kelenjar servikal terutama kelenjar supraklavikular dan jugular anterior. Penyebab limfogen dari esofagus intratorakal menyebar ke kelenjar mediastinum peritrakea dan periesofagus ke kelenjar supraklavikular dan ke kelenjar subdifragma sampai ke kelenjar seliakus.  Tumor di distal esofagus atau di batas esofagus-lambung menyebar langsung ke kelenjar seliakus dan kelenjar pada a.gastrika sinistra daerah kurvatura minor.

Gambaran klinis. Gejala utama karsinoma esofagus ialah disfagia progresif yang berangsur-angsur menjadi berat. Keluhan ini dapat berlangsung beberapa minggu sampai berbulan-bulan. Mula-mula disfagia timbul bila makan makanan padat dan akhirnya makanan cair atau air liur pun sangat mengganggu. Semua ini menyebabkan penderita menjadi kurus dengan keadaan gizi kurang baik. Mungkin penderita diganggu regusgitasi atau muntah dan kadang terjadi aspirasi ke dalam parau-paru. Kadang timbul anemia karena perdarahan tetapi sangat jarang sampai menyebabkan hematemesis atau melena.

Diagnosis. Pemeriksaan fisik biasanya tdak menunjukkan kelainan kecuali akibat sumbatan esofagus atau infiltrasi ke n.rekurens yang menyebabkan suara serak dan metastasis ke kelenjar limf leher dan hepar. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan anemia dan hipoalbuminemia.

Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan esofagogastrografi yang memperlihatkan gambaran mukosa yang tidak teratur dengan permukaan kasar yang ulseratif atau polipoid serta penyempitan lumen di daerah tumor. Berbeda dengan proses sumbatan yang jinak, pada karsinoma esofagus sangat jarang ditemukan dilatasi proksimal dari tumor tersebut.

Endoskopi perlu untuk membuat diagnosis pasti dengan melakukan biopsi pada daerah tumor dan juga menentukan jenis tumor. Pemeriksaan USG endoskopi berguna untuk menentukan kemungkinan operasi dan prognosisnya dengan melihat derajat invasi dan adanya metastase ke kelenjar paraesofagus. Pemeriksaan CT scan atau MRI dapat membantu membuat diagnosis terutama untuk metastase jauh.

Diagnosis Banding. Pemeriksaan esofagografi serta endoskopi sangat perlu untuk menentukan penyebab kelainan esofagus. Yang paling sering ditemukan ialah akalasia esofagus dan striktur esofagus.

Akalasia biasanya ditemukan pada pria dewasa muda dan proses tersebut telah berjalan bertahun-tahun sehingga terjadi distensi esofagus proksimal mulai dari bentuk fusiform sampai dengan bentuk S.

Striktur esofagus sangat jarang terjadi dan kalau adan, biasanya karena esofagitis refluks yang lama atau bekas korosi. Hernia hiatus esofagus atau paraesofagus sering meyebabkan refluks ini.

Penatalaksanaan. Pemilihan cara penanganan karsinoma esofagus sangat bergantung pada stadium dan letak tumor. Pembedahan dapat berupa reseksi dan pembedahan bersifat paliatif, penderita diharapkan bisa makan dan minum seperti biasa lagi selama sisa hidupnya. Cara lain pengobatan karsinoma esofagus ialah dengan penyinaran. Jenis karsinoma epidermoid cukup radiosensitif, berbeda dengan jenis adenokarsinoma yang radioresisten.

Kadang tumor primer dapat diatasi dengan reseksi, tetapi metastase kelenjar sulit dihilangkan sehingga kesembuhan permanen sulit dicapai.

Bila penderita mendapat radiasi lengkap yaitu 1500-2000 rad, angka ketahanan hidup 5 tahun mendekati 20%. Efek samping penyinaran seperti radang radiasi paru, striktur paska radiasi, diafagia, fistel trakeoesofagus, perforasi, gangguan medulla spinalis dan efusi perikardial memang harus dipertimbangkan. Kemoterapi kadang dipakai bersama dengan radiasi atau reseksi esofagus meskipun efeknya kecil.

Reseksi karsinoma esofagus selalu harus diikuti dengan rekonstruksi. Rekonstruksi bisa dilakukan dengan mengadakan anastomosis antara esofagus proksimal dengan pipa yang dibuat dari lambung, sebagian kolon, atau jejunum. Rekonstruksi yang paling sering dibuat ialah rekonstruksi lambung pipa. Pembedahan paling sering dilakukan melalui insisi laparotomi dan torakotomi kanan.

Operasi esofagektomi dapat dikerjakan tanpa torakotomi secara buta melalui sayatan leher dan laparotomi. Esofagus servikal disambung ke lambung pipa yang terletak retrosternal atau subkutan di depan sternum. Bila tumor sudah tak bisa direseksi lagi, dipasang tabung menembus tumor agar penderita bisa minum dan makan. Tabung tersebut ditempatkan secara endoskopik. Gastrostomi dilakukan bila pemasangan tabung tidak bisa dilakukan. Radioterapi paliatif dapat berguna, yaitu dengan penyinaran dari luar maupun dari dalam secara braditerapi intraluminal. (6,8)

II.2.4 Tumor Ganas Lambung  

Insiden yang tinggi ditemukan di Cina, Jepang dan Chili. Di Jepang, insiden mencapai 70/100.000, di Eropa Tengah 40/100.000, sedangkan di Amerika insidennya pada lelaki 10/100.000 populasi per tahun. Jarang ditemukan pada kelompok usia di bawah 40 tahun, resiko meningkat dengan meningkatnya umur. Insiden tertinggi pada dekade keenam. Lelaki lebih banyak terserang daripada perempuan.

Sebab timbulnya karsinoma lambung tidak diketahui. Beberapa faktor yang dihubungkan dengan kejadian karsinoma lambung adalah diit rendah serat, makanan terlalu asin, pedas atau asam, alkohol dan aklorhidrida, tukak lambung, gastritis atrofikans, anemia pernisiosa, dan golongan darah A.

Beberapa faktor diet dan kebiasaan hidup juga telah diteliti, di antaranya diet  tinggi garam, makanan yang diasap-asapi atau kurang dimasak mengandung nitrat dan nitrit serta amino sekunder diyakini sangat berkaitan dengan meningkatnya risiko karsinoma lambung. Mengkonsumsi makanan yang tinggi garam dan makanan yang dipanas-panaskan dalam jangka waktu lama akan menyebabkan athropi gastritis dan perubahan dalam lingkungan lambung  disusul terbentuknya kompleks karsinogenik N-nitroso. Sebaliknya diet buah-buahan dan sayur-sayuran mengurangi risiko terjadinya kanker. Hal ini  dibuktikan oleh Haung dkk., pada penelitian retrospektif terhadap penderita kanker lambung di Jepang (877 kasus), ditemukan bahwa mengkonsumsi sayuran dan buah-buahan mentah menurunkan risiko kematian karsinoma lambung secara signifikan oleh karena efek dari antioksidan yang dikandungnya. (10)

Ada berbagai bentuk adenokarsinoma lambung. Bentuk yang bisa ditemukan adalah karsinoma ulseratif, karsinoma polipoid, karsinoma superfisial, dan karsinoma linitis plastika yang menyebar ke seluruh dinding lambung. Betuk linitis plastika prognosisnya paling jelek.

Klasifikasi didasarkan atau derajat histologik tumor dan luasnya penjalaran setempat, ke kelenjar limf, dan ke organ lain.

Pada stadium awal karsinoma lambung sering tanpa gejala karena lambung masih berfungsi normal. Gejala biasanya baru timbul setelah massa tumor cukup besar sehingga untuk menimbulkan gangguan aktivitas motorik pada suatu segmen lambung, gangguan pasase, infiltrasi tumor di organ sekitar lambung, atau terjadi metastase.

Kalau massa tumor sudah besar, keluhan epigastrium biasanya samar-samar, seperti rasa berat dan kembung. Akhirnya terjadi anoreksia, cepat kenyang, penurunan berat badan, dan kelemahan yang berkaitan dengan anoreksia dan penurunan berat badan. Anemia terjadi karena kehilangan darah kronik, tetapi perdarahan masif jarang ditemukan. Disfagia kemungkinan dosebabkan oleh tumor di kardia atau fundus. Karsinoma di dekat pilorus daat memberikan tanda obstruksi.

Adanya nyeri perut, hepatomegali, asites, teraba massa pada colok dubur, dan kelenjar limfe supraklavikuler kiri (limfonodi Virchow) yang membesar menunjukkan penyakit yang lanjut dan sudah menyebar. Bila terdapat ikterus obstruktif, harus dicurigai adanya penyebaran di porta hepatik.

Diagnosis. Foto kontras ganda lambung memberikan kepekaan diagnosis sampai 90%. Dicurigai adanya keganasan bila ditemukan deformitas, tukak, dan tonjolan di lumen. Gastroskopi dengan biopsi multipel dan pemeriksaan sitologi dengan bahan sikatan tukak diperlukan untuk memastikan diagnosis. Untuk menilai stadium penyakit, selain pemeriksaan fisik yang teliti, diperlukan foto paru, tes fungsi hati, CT scan abdomen, dan foto tulang.

Diagnosis dini dapat ditegakkan dengan pemeriksaan tahunan pada kelompok dengan resiko tinggi misalnya penderita tukak lambung, yang mempunyai riwayat keluarga yang menderita keganasan. Dengan cara itu dapat ditemukan kasus-kasus pada stadium awal, sehingga kesembuhan dapat mencapai 90%.

Tata Laksana. Pembedahan dilakukan dengan maksud kuratif dan paliatif. Untuk tujuan kuratif dilakukan operasi radikal, yaitu gastrektomi (subtotal atau total) dengan mengangkat kelenjar limfe regional dan organ lain yang terkena, sedangan untuk tujuan paliatif hanya dilakukan pengangkatan tumor yang mengalami perforasi atau berdarah atau mungkin hanya sekedar membuat jalan pintas lambung.

Kemoterapi diberikan untuk kasus yang tidak dapat direseksi atau dioperasi tidak radikal. Kombinasi sitostatik memberikan perbaikan 30-40% untuk 2-4 bulan (5 FU, adriamisin, mitromisin). (6,10)

II.2.5 Tumor Ganas Usus Halus

Tumor ganas pada usus halus sebagian besar terjadi di ileum, dengan keluhan yang samar seperti penurunan berat badan dan nyeri perut. Jarang terdapat obstruksi, perdarahan, atau perforasi. Jenis yang ditemukan ialah limfoma ganas, karsinoid dan adenokarsinoma. Diagnosis tumor usus halus biasanya baru ditegakkan setelah atau sewaktu laparotomi. Terapi berupa pengangkatan tumor. Pada tumor jinak, tindak bedah ditujukan untuk memulihkan pasase usus, sedangkan pada tumor ganas sedapat mungkin dilakukan reseksi radikal.

Tumor Karsinoid

Karsinoid maligna dapat terjadi di saluran cerna, kebanyakan di apendiks, dan agak jarang di usus halus dan rektum. Karsinoid jarang ditemukan di luar saluran cerna. Karsinoid ini melepaskan hormon serotonin yang umumnya tidak aktif karena diubah di hati, tetapi hormon dari metastasis di hati, ovarium atau bronkus yang tidak melalui hepar dapat menimbulkan kumpulan gejala akibat hormon serotonin berupa kemerahan pada wajah, diare, dan konstriksi bronkus asmatikus. Mungkin didapatkan kelainan katup jantung kanan karena deposisi kolagen, sedangkan kadar serotonin di darah dan kadar 5HIAA di urin meninggi. Metastasis dapat terjadi di hepar, paling sering dari karsinoid di luar apendiks. Pengelolaannya terdiri atas pengangkatan metastasis, mungkin perlu dilakukan berulang-ulang. Gambaran klinis ditentukan oleh aktivitas hormonal.

Ketahanan hidup 5 tahun penderita karsinoid usus halus setelah reseksi sekitar 70%, sedangkan untuk penderita dengan metastasis, ketahanan hidup 5 tahun antara 20-40%. (6)

II.2.6 Tumor Ganas Apendiks

Adenokarsinoma Apendiks

Penyakit ini jarang ditemukan, biasnya ditemukan kebetulan sewaktu apendektomi atas indikasi apendisitis akut. Karena bisa metastase ke kelenjar limfe regional, dianjurkan hemikolektomi kanan yang akan memberikan harapan hidup yang jauh lebih baik dibandingkan hanya apendektomi.

II.2.7 Tumor Ganas Kolon Dan Rektum

Epidemiologi. Insidensi karsinoma kolon dan rektum di Indonesian cukup tinggi, demikian juga angka kematiannya. Insidens pada pria sebanding dengan wanita, dan lebih banyak terjadi pada orang muda. Sekitar 75 % ditemukan di rektosigmoid. Di negara barat, perbandingan insidens laki-laki : perempuan = 3 : 1, kurang dari 50 % ditemukan di rektosigmoid, dan merupakan penyakit orang usia lanjut. Pemeriksaan colok dubur merupakan penentu karsinoma rektum.

Etiologi. Berbagai polip kolon dapat berdegenerasi maligna dan setiap polip kolon harus dicurigai. Radang kronik kolon, seperti kolitis ulserosa atau kolitis amuba kronik, juga beresiko tinggi. Faktor genetik kadang berperan walaupun jarang.

Kekurangan serat dan sayur mayur hijau serta kelebihan lemak hewani dalam diet merupakan faktor resiko karsinoma kolorektal.

Letak. Sekitar 70-75% karsinoma kolorektal terletak pada rektum dan sigmoid. Keadaan ini sesuai dengan lokasi polip kolitis ulserosa, dan kolitis amuba kronik.

Patologi. Secara makroskopik terdapat tiga tipe karsinoma kolon dan rektum. Tipe polipoid atau vegetatif tumbuh menonjol ke dalam lumen usus, berbentuk bunga kol dan ditemukan terutama di sekum dan kolon asenden. Tipe skirus mengakibatkan penyempitan lumen sehingga terjadi stenosis dan gejala obstruksi, terutama ditemukan di kolon desenden, sigmoid, dan rektum. Bentuk ulseratif terjadi karena nekrosis di bagian sentral, terjadi di rektum. Pada tahap lanjut, sebagian besar karsinoma kolon mengalami ulserasi menjadi tukak maligna.

Klasifikasi Tumor. Derajat keganasan karsinoma kolon dan rektum berdasarkan gambaran histologik dibagi menurut klasifikasi Dukes. Klasifikasi Dukes dibagi berdasarkan dalamnya infiltrasi karsinoma di dinding usus.

Stadium 1 : Kanker terjadi di dalam dinding kolon

Stadium 2 : Kanker telah menyebar hingga ke lapisan otot kolon

Stadium 3 : Kanker telah menyebar ke kelenjar-kelenjar limfa

Stadium 4 : Kanker telah menyebar ke organ-organ lain

Metastasis. Karsinoma kolon dan rektum mulai berkembang pada mukosa dan bertumbuh sambil menembus dinding dan meluas secara sirkuler ke arah oral dan aboral. Di daerah rektum penyebaran ke arah anal jarang melebihi dua sentimeter. Penyebaran per kontinuitatum menembus jaringan sekitar atau organ sekitarnya misalnya ureter, buli-buli, uterus, vagina, atau prostat. Penyebaran limfogen terjadi di kelenjat parailiaka, mesenterium, dan paraaorta.  Penyebaran peritoneal  mengakibatkan peritonitis karsinimatosa dengan atau tanpa asites.

Gambaran Klinis. Gejala klinis karsinoma pada kolon kiri berbeda dengan yang kanan. Karsinoma kolon kiri sering bersifat skirotik sehingga lebih banyak menimbulkan stenosis  dan obstruksi, terlebih karena feses sudah menjadi padat. Pada karsinoma kolon kanan jarang terjadi stenosis dan feses masih cair sehingga tidak ada faktor obstruksi. Gejala dan tanda dini karsinoma kolorektal tidak ada. Umumnya gejala timbul karena penyulit, yaitu gangguan faal usus, obstruksi, perdarahan, atau akibat penyebaran.

Karsinoma kolon kiri dan rektum menyebabkan perubahan pola defekasi, seperti konstipasi atau defekasi dengan tenesmi. Makin ke distal letak tumor, feses makin menipis, atau seperti kotoran kambing, atau lebih cair disertai darah atau lendir. Tenesmi merupakan gejala yang biasa didapat pada karsinoma rektum. Perdarahan akut jarang terjadi, demikian juga nyeri di daerah panggul berupa tanda penyakit lanjut. Bila pada obstruksi, penderita flatus terasa lega di perut.

Gambaran klinik tumor sekum dan kolon asenden tidak khas. Dispepsia, kelemahan umum, penurunan berat badan, dan anemia merupakan gejala umum. Oleh karena itu, penderita sering datang dalam keadaan menyedihkan. Nyeri pada kolon kiri lebih nyata daripada kolon kanan. Tempat yang dirasakan sakit berbeda karena asal embrionik yang berlainan, yaitu dari usus tengah dan usus belakang. Nyeri pada kolon kiri bermula di bawah umbilikus, sedangkan dari kolon kanan di epigastrium.

Pemeriksaan. Tumor kecil pada tahap dini tidak teraba pada palpasi perut, bila teraba menunjukkan keadaan sudah lanjut. Massa di dalam sigmoid lebih jelas teraba daripada massa di bagian lain kolon. Pemeriksaan colok dubur merupakan keharusan dan dapat disusul dengan pemeriksaan rektosigmoidoskopi. Foto kolon dengan barium merupakan kelengkapan dalam menegakkan diagnosis. Biopsi dilakukan melalui endoskopi.

Diagnosis. Diagnosis karsinoma kolorektal ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, colok dubur, dan rektosigmoidoskopi atau foto kolon dengan kontras ganda. Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan setiap tiga tahun untuk usia di atas 45 tahun. Kepastian diagnosis ditentukan berdasarkan  pemeriksaan patologi anatomi. Pemeriksaan tambahan ditujukan pada jalan kemihuntuk kemungkinan tekanan ureter kiri, atau infiltrasi ke kandung kencing, serta hati dan paru untuk metastase.

Penatalaksanaan. Satu-satunya kemungkinan terapi kuratif ialah tindak bedah. Tujuan utama dari pembedahan adalah memperlancar saluran cerna, baik bersifat kuratif maupun nonkuratif. Kemoterapi dan radiasi bersifat paliatif dan tidak memberikan manfaat kuratif.

Tindak bedah terdiri atas reseksi luas karsinoma primer dan kelenjar limf regional. Bila sudah ada metastase jauh, tumor primer akan direseksi juga dengan maksud mencegah obstruksi, perdarahan, anemia, inkontinensia, fistel, dan nyeri.

Pada karsinoma rektum, teknik pembedahan yang dipilih tergantung letaknya, khususnya jarak batas bawah karsinoma dan anus. Sedapat mungkin anus dengan sfingter eksterna dan interna akan dipertahankan untuk menghindari anus preternaturalis. Bedah kuratif bila tidak ditemukan gejala penyebaran lokal maupun jauh.

Pada tumor sekum atau kolon asenden dilakukan hemikolektomi kanan kemudian anstomose ujung ke ujung. Pada tumor di fleksura hepatika dilakukan juha hemikolektomi. Pada tumor kolon transversum dilakukan reseksi kolon transversum, kemudian anastomosis ujung ke ujung, sedangkan pada tumor kolon desenden  dilakukan hemikolektomi kiri. Pada tumor sigmoid dilakukan reseksi sigmoid dan pada tumor rektum sepertiga proksimal dilakukan reseksi anterior. Pada tumor rektum sepertiga tengah dilakukan reseksi dengan mempertahankan sfngter anus, sedangkan pada tunor rektum sepertiga distal dilakukan amputasi rektum melalui reseksi abdominoperineal Quenu-Miles.

II.2.8 Tumor Ganas Anus

Sekitar line mukokutan (linea dentata) terdapat beberapa tumor ganas yang harus dibedakan dengan kelainan jinak seperti hemoroid, kondiloma, leukoplakia, fisura, dan limfogranuloma venereum.

Karsinoma anus sering diawali sebagai displasia anus. Displasia dibentuk oleh sel yang  mengalami perubahan abnormal, tetapi tidak memperlihatkan invasi ke jaringan sekitar. Diaplasia anus yang paling berat disebut sebagai karsinoma in situ. Pada kasus ini sel-sel menjadi sel kanker tetapi belum sampai menginvasi jaringan sekitarnya. Seiring waktu, displasia berubah menjadi sel yang menjadi lebih invasif dan dapat bermetastase. Displasia terkadang disebut juga sebagai lesi pra kanker. Metastase dapat secara perkontinuitatum ke jaringan sekitarnya atau melaui limfogen. Namun metastase secara hematogen jarang terjadi walaupun mungkin saja terjadi. (11)

Beberapa faktor dihubungkan dengan kejadian karsinoma anus. Yang paling sering disebutkan antara lain akibat infeksi Human Papilloma Virus (HPV). Merokok juga disebut sebagai faktor resiko karsinoma anus. Orang yang merokok tiga kali lebih besar resiko terjadi karsinoma anus dibandingkan dengan orang yang tidak merokok. Faktor resiko lain adalah adanya supresi dari sistem imun. Resiko karsinoma anus meningkat pada orang dengan imunosupresi misalnya setelah dilakukan transplantasi organ, walaupun hubungannya belum jelas. (11)

Gejala yang paling umum dari karsinoma anus adalah perdarahan, yang terjadi kurang lebih setengah dari penderita baru dengan karsinoma anus. Nyeri jarang dilaporkan, terlihat pada 30% dari pasien dengan karsinoma anus, meskipun bisa saja tidak terjadi. Tetapi pasien biasanya merasakan adanya massa di anus dan juga merasa gatal atau keluar sekret anus. Pada beberapa pasien gejala ini dihubungkan dengan adanya kutil di regio anus. Pada kasus yang jarang karsinoma anus dapat mengganggu fungsi dari otot anus, mengganguu kontrol gerakan usus. Secara umum, gejalanya tidak spesifik. Sebagai hasil,  setengah hingga dua pertiga dari pasien dengan karsinoma anus baru terdiagnosis lebih dari 6 bulan setelah gejala muncul. (11)

Karsinoma Planoselular

Karsinoma ini merupakan tumor yang paling sering ditemukan di anus (70% dari segala malignitas), tetapi jarang jika dibandingkan dengan adenokarsinoma rektum. Pada awalnya tumor ini merupakan tonjolan yang mudah digerakkan, tetapi pada tahap lanjut ada indurasi jauh ke dalam dinding anorektum dan ulserasi. Mungkin ditemukan tumor satelit di kulit dan metastase di kelenjar limfe inguinal. Sering tumor ini menjalar masuk rektum dan sfingter sehingga selain ke kelenjar limfe inguinal ada penyebaran ke kelenjar linfe perirektal dan mesenterium.

Tumor lokal dan kecil dapat ditangani dengan eksisi lokal. Terapi radiasi dapat berguna sebagai upaya paliatif bila tumor bersifat radiosensitif. Pembedahan radikal harus dilanjutkan untuk tumor invasif tanpa penyebaran di luar daerah lokoregional.

Walaupun lebih jarang, melanoma maligna dapat ditemukan di anorektum, baik yang melanotik maupun amelanotik. Metastase limf maupun sistemik terjadi pada tahap agak dini. Prognosis disebut tidak baik walaupun diadakan pembedahan luas. (6)


KatanyaMalamTahunBaruJuga,, ^,^v

Lanjutan cerita malam tahun baru nih,,

Jam 23.30 WITA tanggal 31 Desember 2011, detik-detik mau masuk tahun 2012 niih,,abis makan-makan d ruang Seruni bareng mbak-mbak perawat, saya sama Ita, temen saya, siap-siap berangkat ke IGD, karena emang jadwal kami jaga IGD sekarang. Huaaa,,deg-degan,,horor bgt rasanya mau jaga IGD jam seginian malem tahun baru lagi. Gak bisa bayangin kaya apa rame pasiennya yaa..korban tahun baru gtuu.

Teng tererereng..tepat jam 12 malem, mulai dah tuh kedengeran suara terompet, petasan , suara rame-rame mobil n motor konvoi di depan IDG,,wiiih ribuuut..

Beberapa menit kemudian, dateng dah korban tahun baru yang pertama,,hahahha..hampir aja tuh si bapak-bapak dikasi hadiah piring cantik  karena udah jadi pasien IGD pertama di tahun 2012 n korban tahun baru pertama sekaligus,,huahahaha.. jadi si bapak itu katanya sih kena pipa yang meledak n hancur waktu nyalain petasan, trus pahanya bolong gtu lumayan segede ujung kelingking,,ckckckk,,turut prihatin atas nasib tragis bapak itu,,^^v

Trus mulai deh korban-korban berikutnya berdatangan,,ramee euy..seruuu,,hehehhe..

Tapi jujur aja yang paling memprihatinkan, saya gak nyangka aja di Lombok yang terkenal sebagai pulau seribu masjid ini, masih banyak bgt orang-orang yang ngabisin waktu malam tahun barunya dengan mabuk-mabukan minum minuman keras, astaghfirullah..:(

Padahal udah jelas-jelas tuh ada di Al Qur’an

إِنَّمَا الْخَمْرُ وَالْمَيْسِرُ وَالأَنصَابُ وَالأَزْلاَمُ رِجْسٌ مِّنْ عَمَلِ الشَّيْطَانِ فَاجْتَنِبُوهُ

“Sesungguhnya khamar, berjudi, berhala, mengundi nasib dengan panah, adalah najis termasuk perbuatan syaitan. Maka jauhilah perbuatan-perbuatan itu.” (QS. Al-Maidah: 90)

Selain itu juga ada hadistnya

Rasulullah shallallahu ‘alaihi wasallam bersabda:
كُلُّ مُسْكِرٍ خَمْرٌ وَكُلُّ مُسْكِرٍ حَرَامٌ وَمَنْ شَرِبَ الْخَمْرَ فِي الدُّنْيَا فَمَاتَ وَهُوَ يُدْمِنُهَا لَمْ يَتُبْ لَمْ يَشْرَبْهَا فِي الْآخِرَةِ
“Setiap yang memabukkan adalah khamar, dan setiap yang memabukkan adalah haram. Barangsiapa yang meminum khamar di dunia -kemudian dia mati- sedangkan dia biasa meminumnya dan tidak bertaubat darinya, niscaya dia tidak akan meminumnya di akhirat (dalam surga).” (HR. Muslim no. 2003)

Trus kok orang-orang ituu teteeeep aja ngeyel minum minuman haram kaya gtu, dan udah terbukti kan setelah minum minuman alkohol gtu kesadaran peminumnya akan terganggu, jadi lebih gampang melakukan tindak kriminal dan melanggar hukum gtuu deeh. Yah kaya pasien-pasien yang saya terima di IGD tadi malam ituu,,ada yang kecelakaan, tabrakan sama temennya sendiri sesama pemabuk, ada yang dikeroyok, ada yang berantem sama pemabuk-pemabuk lainnya. Aaah,,ada-ada aja deh,,dan sebagian besar dari mereka datang dengan cedera otak berat dan alcoholic stage. Plus ya luka-luka yang ada di sekujur tubuhnya, yang luka robek, memar, lecet, sampai patah tulang tangan dan kaki juga adaa,,astagaa..rugi bangeeett..ckckck…

Dan banyak juga yang gak diketahui identitasnya, jadi diketemuin di jalan lah, apa lah,,dan akhirnya pihak kepolisian jd ikut repot,,hehehhe,,,pokoknya hebuuoohh..:D


KatanyaMalamTahunBaru,,^___^

Malam tahun baru,,Sabtu, 31 Desember 2011..

Waah..udah mau taun baru ajaa,,gak terasa tahun 2011 udah hampir lewat,,dan malam ini saya habiskan di rumah tercinta, RSUP NTB, hehhe…jadiinyaa jaga nih malam tahun baru,,waah..

Sebenarnya bukan malam tahun barunya yang spesial. Malam tahun baru kek, malam minggu kek, malam senin kek, gak ada bedanya,,samaaa ajaaa..yang beda adalah..malam ini pasien pasti banyaakkk,,huuaaaa.. kutukan niih, hahaha…dulu pernah mikir, mudah2an saya gak kebagian jaga IGD pas malam tahun baru, tapi ternyata,,,nasiiib,,nasiiib,,:D

Jadilah malam ini saya lagi nongkrong di ruang Seruni, bersama perawat-perawat di sini, ngobrol-ngobrol sambilan bikin postingan ini, hehe..
eeh eeh..tapi pada bikin acara makan-makan juga niih,,pd bawa ayam bakar, martabak, terang bulan, ada manggis dan rambutan, dan tadi bapak saya yang paling ganteng sedunia bawain dureen,,horeeee,,hahhaha..asiiikk,,makan-makan,,:DD

Tapi stress juga nih,,ntar pas jam 12 teng saya giliran jaga IGD,,ckckck,,tadi sore aja yang belum tahun baru, udah banyak pasien cedera otak, gara-gara kecelakaan, mabuk-mabukan, dll..huaaaa..apalagi ntar maleman yah,,hikzzhikzz,,nasssiiib koass bdah,,hahahha..

eh saya blom cerita yaaa,,udah 5 minggu nih jadi koass bedah,,hihi,,ini stase yg lumayan berat deh,,fisik dan mental,😀

tapi nyenengiiiinn,,beneran deh, walaupun cape, tp kalo dinikmati semuanya jd enak,,walaupun cape, tp yaa kalo udah ketemu sm temen-temen kelompok, kebetulan kelompok di bedah ini ya isinya temen-temen sendiri, sama kaya di stase obgyn yang sebelumnya, jadi ya seru, kaya maen-maen aja sama temen-temen sendiri,,heheh..

Eh udah dulu yah ceritanya..kapan-kapan disambung lagii,,^___^v

Dadaaaahh…moga tahun depan lebih baik lagi yaaaah,,^,^/


,,Untitled,,

 

Dahulu

Saat mimpi mulai dirajut

Angan kan indahnya masa depan

Terhapus dengan sikap dingin

Acuhkan semua harap

Tenggelamkan layar yang bahkan belum terkembang

Setelah sekian lama

Mulai berdamai dengan takdir

Menata kembali hati yang retak

Tangis pun mulai mengering

Musim berganti,,angin membawa sisa harap

Namun kini

Apakah nasib mempermaikanku

Membuka kembali cerita lalu

Dengan wujud berbeda,,indah,,melenakan,,menggoyahkan asa yang mulai tegak

Menggoda angan,,mengusik ketenangan

Menghadirkan ujung-ujung perih yang mulai tekikis

Apakah takdir menertawakanku

Tentang kebodohan di masa lalu,

yang mungkin terulang

 

****kita semua memiliki seseorang yang tersembunyi di dasar hati
Ketika kita berpikir tentang dia, kita akan merasa seperti… umm ….Selalu merasa sedikit sakit di dalam

Tapi kita masih ingin mempertahankan dia
Meskipun aku tidak tahu di mana dia sekarang
Apa yang dia lakukan
Tapi dia adalah orang yang membuatku mengetahui hal ini****