Sifilis Sekunder

PENDAHULUAN
Sifilis merupakan suatu penyakit akibat hubungan seksual yang disebabkan oleh Treponema pallidum, dapat menjangkit seluruh organ tubuh serta dapat menembus plasenta dan perjalanan klinisnya melewati beberapa stadium (1,2). Hampir semua alat tubuh dapat diserang, termasuk sistem kardiovaskuler dan saraf. Selain itu wanita hamil yang menderita sifilis dapat menularkan penyakitnya ke janin sehingga menyebabkan sifilis kongenital yang dapat menyababkan kelainan bawaan atau bahkan kematian. Jika cepat terdeteksi dan diobati, sifilis dapat disembuhkan dengan antibiotika. Tetapi jika tidak diobati, sifilis dapat berkembang ke fase selanjutnya dan meluas ke bagian tubuh lain di luar alat kelamin (3).
Menurut sejarahnya terdapat banyak sinonim sifilis yang tidak lazim dipakai. Sinonim yang umum ialah lues venerea atau biasanya disebut lues saja. Dalam istilah Indonesia disebut raja singa. Asal penyakit ini tak jelas. Sebelum tahun 1492 belum dikenal di Eropa. Ada yang menganggap penyakit ini berasal dari penduduk Indian yang dibawa oleh anak buah Colombus waktu mereka kembali ke Spanyol pada tahun 1492. Pada tahun 1494 terjadi epidemi di Napoli. Pada abad ke 18 baru diketahui bahwa penularan sifilis dan gonore disebabkan oleh senggama dan keduanya dianggap disebabkan oleh infeksi yang sama (4).
Penyakit sifilis memiliki empat stadium yaitu primer, sekunder, laten dan tersier. Tiap stadium perkembangan memiliki gejala penyakit yang berbeda-beda dan menyerang organ tubuh yang berbeda-beda pula (3). Pada referat ini akan dibahas mengenai penyakit sifilis dalam stadium kedua atau sifilis sekunder.

DEFINISI
Sifilis ialah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Treponema pallidum, sangat kronik dan bersifat sistemik. Pada perjalanannya dapat menyerang hampir seluruh alat tubuh, dapat menyerupai banyak penyakit, mempunyai masa laten, dan dapat ditularkan dari ibu ke janin (4).
EPIDEMIOLOGI
Asal penyakit ini tidak jelas. Sebelum tahun 1492, penyakit ini belum dikenal di Eropa. Ada yang berpendapat bahwa penyakit ini berasal dari penduduk indian yang dibawa oleh anak buah Christopher Colombus sewaktu mereka kembali ke Spanyol dari benua Amerika pada tahun 1492. Pada tahun 1494 terjadi epidemi di Napoli, Italia. Pada abad ke 18 baru diketahui bahwa penyebaran sifilis dan gonore terutama disebabkan oleh senggama dan keduanya dianggap sebagai infeksi yang sama. Dengan berjalannya waktu, akhirnya diketahui bahwa kedua penyakit itu disebabkan oleh jenis kuman yang berbeda dan gejala klinisnyapun berlainan.
Pada abad ke-15 terjadi wabah di Eropa sesudah tahun 1860 morbiditas sifilis di Eropa menurun cepat, mungkin karena perbaikan sosioekonomi. Selama perang dunia kedua insidensinya meningkat dan mencapai puncaknya pada tahun 1946, kemudian makin menurun. Insidensi sifilis di berbagai negeri di seluruh dunia pada tahun 1996 berkisar antara 0,04-0,52 %. Insidensi yang terendah di China, sedangkan yang tertinggi di Amerika Selatan (4). Sejak tahun 1980, di Amerika Serikat terdapat peningkatan yang pesat jumlah kasus sifilis primer dan sekunder dan mencapai puncaknya pada tahun 1990 yaitu 20,3 kasus per 100 000 populasi. Namun kemudian terjadi penurunan jumlah kasus sifilis primer dan sekunder mencapai 3,2 kasus per 100.000 populasi pada tahun 1997 (5). Antara tahun 2005 dan 2006, jumlah kasus sifilis primer dan sekunder yang dilaporkan meningkat 11,8 % (6).
Di Indonesia insidensinya 0,61 %. Di Bagian Kulit dan Kelamin FKUI penderita terbanyak ialah stadium laten, disusul sifilis stadium I yang jarang, dan yang langka ialah sifilis stadium II (4).

ETIOLOGI
Treponema pallidum merupakan salah satu bakteri spirochaeta. Bakteri ini berbentuk spiral. Terdapat empat subspecies yang sudah ditemukan, yaitu Treponema pallidum pallidum, Treponema pallidum pertenue, Treponema pallidum carateum, dan Treponema pallidum endemicum. Treponema pallidum merupakan spirochaeta yang bersifat motile yang umumnya menginfeksi melalui kontak seksual langsung, masuk ke dalam tubuh inang melalui celah di antara sel epitel. Organisme ini juga dapat ditularkan kepada janin melalui jalur transplasental selama masa-masa akhir kehamilan. Struktur tubuhnya yang berupa heliks memungkinkan Treponema pallidum bergerak dengan pola gerakan yang khas untuk bergerak di dalam medium kental seperti lendir (mucus). Dengan demikian organisme ini dapat mengakses sampai ke sistem peredaran darah dan getah bening inang melalui jaringan dan membran mucosa (3,7).

PATOFISIOLOGI
Stadium Dini
Pada sifilis yang didapat, T.pallidum masuk ke dalam kulit melalui mikrolesi atau selaput lendir, biasanya melalui senggama. Kuman tersebut membiak, jaringan bereaksi dengan membentuk infiltrat yang terdiri atau sel-sel limfosit dan sel-sel plasma, terutama di perivaskular, pembuluh-pembuluh darah kecil berproliferasi dikelilingi T.pallidum dan sel-sel radang. Treponema tersebut terletak di antara endotelium kapiler dan jaringan perivaskular di sekitarnya. Enarteritis pembuluh darah kecil mengakibatkan perubahan hipertrofik endotelium yang menimbulkan obliterasi lumen (enarteritis obliterans). Kehilangan perdarahan akan menyebabkan erosi, dan pemeriksaan klinis tampak sebagai S I.
Sebelum S I terlihat, kuman telah mencapai kelenjar getah bening regional secara limfogen dan membiak. Pada saat itu terjadi pula perjalanan hematogen dan menyebar ke semua jaringan di badan, tetapi manifestasinya akan tampak kemudian. Multiplikasi ini diikuti oleh reaksi jaringan sebagai S II, yang terjadi 6-8 minggu setelah S I. S I akan sembuh perlahan-lahan karena kuman di tempat tersebut jumlahnya berkurang, kemudian terbentuklah fibroblas-fibroblas dan akhirnya sembuh berupa sikatriks. S II juga mengalami regresi perlahan-lahan dan lalu menghilang (4,7).
Tibalah stadium laten yang tidak disertai gejala, meskipun infeksi yang aktif masih terdapat. Sebagai contoh pada stadium ini seorang ibu dapat melahirkan bayi dengan sifilis kongenital.
Kadang-kadang proses imunitas gagal mengontrol infeksi sehingga T.pallidum membiak lagi pada tempat S I dan menimbulkan lesi rekuren atau kuman tersebut menyebar melalui jaringan menyebabkan reaksi serupa dengan lesi rekuren S II, yang terakhir ini lebih sering terjadi daripada yang terdahulu. Lesi menular tersebut dapat timbul berulang-ulang, tetapi pada umumnya tidak melebihi 2 tahun (4).
Stadium Lanjut
Stadium laten dapat berlangsung bertahun-tahun, rupanya treponema dalam keadaan dorman. Meskipun demikian antibodi tetap ada dalam serum penderita. Keseimbangan antara treponema dan jaringan dapat sekonyong-konyong berubah, sebabnya belum jelas, mungkin trauma merupakan salah satu faktor presipitasi. Pada saat itu muncullah S III berbentuk guma. Meskipun pada guma tersebut tidak dapat ditemukan T.pallidum, reaksinya hebat karena bersifat destruktif dan berlangsung bertahun-tahun. Setelah mengalami masa laten yang bervariasi guma tersebut timbul di tempat-tempat lain.
Treponema mencapai sistem kardiovaskular dan sistem saraf pada waktu dini, tetapi kerusakan menjadi perlahan-lahan sehingga memerlukan waktu bertahun-tahun untuk menimbulkan gejala klinis. Penderita dengan guma biasanya tidak mendapat gangguan saraf dan kardiovaskular, demikian pula sebaliknya. Kira-kira dua pertiga kasus dengan stadium laten tidak memberi gejala (4).
GEJALA KLINIS
Sifilis Primer
Masa tunas biasanya 2-4 minggu. T.pallidum masuk ke dalam selapt lendir atau kulit yang telah mengalami lesi atau mikrolesi secara langsung, biasanya melalui senggama. Treponema tersebut akan berkembang biak kemudian akan terjadi penyebaran secara limfogen dan hematogen.
Kelainan kulit dimulai sebagai papul lentikular yang permukaannya segera menjadi erosi, umumnya kemudian menjadi ulkus. Ulkus tersebut biasanya bulat, soliter, dasarnya ialah jaringan granulasi berwarna merah dan bersih, di atasnya hanya tampak serum. Dindingnya tak bergaung, kulit di sekitarnya tidak menunjukkan tanda-tanda radang akut. Yang khas ialah ulkus tersebut indolen dan teraba indurasi karena itu disebut ulkus durum.

Kelainan tersebut dinamakan afek primer dan umumnya berlokasi pada genitalia eksterna. Pada pria tempat yang sering dikenai ialah sulkus koronarius, sedangkan pada wanita di labia minor dan mayor. Selain itu juga dapat di ekstragenital, misalnya di lidah, tonsil, dan anus.
Afek primer tersebut sembuh sendiri antara 3-10 minggu. Seminggu setalah afek primer, biasanya terdapat pembesaran kelenjar getah bening regional di inguinal medial. Keseluruhannya disebut kompleks primer. Kelenjar tersebut soliter, indolen, tidak lunak, besarnya biasanya lentikular, tidak supuratif, dan tidak terdapat periadenitis. Kulit di atasnya tidak menunjukkan tanda-tanda radang akut (4).

Sifilis Sekunder
Biasanya S II timbul setelah 6-8 minggu sejak S I dan sejumlah sepertiga kasus masih disertai S I. Lama S II dapat sampai sembilan bulan. Berbeda dengan S I yang tanpa disertai gejala konstitusi, pada S II dapat disertai gejala tersebut yang terjadi sebelum atau selama S II. Gejala umumnya tidak berat, berupa anoreksia, turunnya berat badan, malaise, nyeri kepala, demam yang tidak tinggi, dan atralgia.
Kelainan kulit dapat menyerupai berbagai penyakit kulit sehingga disebut the great imitator. Selain memberiksan kelainan pada kulit, S II dapat juga memberi kelainan pada mukosa, kelenjar getah bening, mata, hepar, tulang, dan saraf.
Kelainan kulit yang membasah (eksudatif) pada S II sangat menular, kelainan yang kering kurang menular. Kondiloma lata dan plaque mukueuses ialah bentuk yang sangat menular.
Gejala yang penting untuk membedakannya dengan penyakit kulit yang lain ialah kelainan kulit pada S II umumnya tidak gatal, sering disertai limfadenitis geeralisata, pada S II dini kelainan kulit juga terjadi pada telapak tangan dan kaki.
Antara S II dini dan S II lanjut terdapat perbedaan. Pada S II dini kelainan kulit generalisata, simetrik, dan lebih cepat hilang (beberapa hari hingga minggu). Pada S II lanjut tidak generalisata lagi, melainkan setempat-setempat, tidak simetrik, dan lebih bertahan (beberapa minggu hingga beberapa bulan) (4).
Lesi dapat berupa roseola, papul, pustul, atau bentuk lain.
• Roseola
Roseola ialah eritema makular, berbintik-bintik atau berbercak-bercak, warna merah tembaga, berbentuk bulat atau lonjong, diameter 0,5-2 cm (8). Roseola biasanya merupakan kelainan kulit yang pertama terlihat pada S II dan disebut roseola sifilitika. Karena efloresensi tersebut merupakan kelainan S II dini, maka seperti telah dijelaskan, lokalisasinya generalisata dan simetrik, telapak tangan dan kaki ikut dikenai. Disebut pula eksantema karena timbulnya cepat dan menyeluruh. Roseola akan menghilang dalam beberapa hari atau minggu, dapat pula bertahan hingga beberapa bulan. Kelainan tersebut dapat residif, jumlahnya menjadi lebih sedikit, lebih lama bertahan, dapat anular, dan bergerombol. Jika menghilang, umumnya tampak bekas, kadangkala dapat meninggalkan bercak hipopigmentasi dan disebut leukoderma sifilitikum. Jika roseola terjadi pada kepala yang berambut, dapat menyebabkan rontoknya rambut (4).

• Papul
Bentuk ini merupakan bentuk yang paling sering terlihat pada S II. Bentuknya bulat, adakalanya terdapat bersama dengan roseola. Papul tersebut dapat berskuama yang terdapat di pinggir (koleret) dan disebut papulo-skuamosa. Skuama dapat pula menutupi permukaan papul sehingga mirip psoriasis, oleh karea itu dinamakan psoriasiformis. Jika papul-papul tersebut menghilang dapat meninggalkan bercak hipopigmentasi dan disebut leukoderma sifilitika, yang akan menghilang perlahan-lahan. Bila pada leher disebut leukoderma koli atau kolar of Venus.
Selain papul yang lentikular dapat pula terbentuk papul yang likenoid, meskipun jarang dapat pula folikular dan ditembus rambut. Pada S II dini, papul generalisata dan simetrik, sedangkan pada yang lanjut bersifat setempat dan tersusun secara teratur, arsinar, sirsinar, polisiklik, dan korimbiformis. Jika pada dahi susunan yang arsinar/sirsinar tersebut dinamakan korona venerik karena menyerupai mahkota. Papul-papul tersebut juga dapat dilihat pada sudut mulut, ketiak, di bawah mamae, dan alat genital.
Bentuk lain ialah kondilomata lata, terdiri atas papul-papul lentikular, permukaannya datar, sebagian berkonfluensi, terletak pada daerah lipatan kulit akibat gesekan antar kulit permukaan menjadi erosif, eksudatif, sangat menular. Tempat predileksinya di lipat paha, skrotum, vulva, perianal, di bawah mamae dan antar jari kaki.
Kejadian yang jarang terlihat ialah pada tempat afek primer terbentuk lagi infiltrasi dan reindurasi sebabnya treponema masih tertinggal pada waktu S I menyembuh dan kemudian akan membiak dan dinamakan chancer redux (4).

• Pustul
Bentuk ini jarang terdapat. Mula-mula terbetuk banyak papul yang menjadi vesikel dan kemudian terbentuk pustul, sehingga di samping pustul masih pula terlihat papul. Timbulnya banyak pustul ini sering disertai demam yang intermitten dan penderita tampak sakit, lamanya dapat berminggu-minggu. Kelaianan kulit demikian disebut sifilis variseliformis karena menyerupai varisela (4).

• Bentuk lain
Kelaianan lain yang dapat terlihat pada S II ialah banyak papul, pustul, dan krusta yang berkonfluensi sehingga mirip impetigo, karena itu disebut sifilis impetiginosa. Dapat pula timbul berbagai ulkus yang tertutupi krusta yang disebut ektima sifilitikum. Bila krustanya tebal disebut rupia sifilitika. Disebut sifilis ostrasea jika ulkus meluas ke perifer sehingga berbentuk seperti kulit kerang. Sifilis yang berupa ulkus-ulkus yang terdapat di kulit dan mukosa disertai demam dan keadaan umum buruk disebut sifilis maligna yang dapat menyebabkan kematian (4).

S II Pada Mukosa
Biasanya timbul bersama dengan eksantema pada kulit, kelainan pada mukosa ini disebut enantem, terutama terdapat pada mulut dan tenggorok. Umumnya berupa makula eritematous yang cepat berkonfluensi sehingga membentuk eritema yang difus, berbatas tegas dan disebut angina sifilitika eritematosa.
Kelainan lain ialah yang disebut plaque muqueuses (mucous patch), berupa papul eritematosa permukaan datar, biasanya miliar atau lentikular, timbulnya bersama-sama dengan dengan S II bentuk papul pada kulit. Plaque muqueuses tersebut dapat juga terdapat pada selaput lendir alat genital dan biasanya erosif (4).

S II Pada Rambut
Pada S II yang masih dini sering terjadi kerontokan rambut, umumnya bersifat difus dan tidak khas disebut alopesia difusa. Pada S II yang lanjut dapat terjadi alopesia yang setempat-setempat tampak sebagai bercak-bercak yang ditumbuhi oleh rambut yang tipis, jadi tidak botak seluruhnya, seolah-olah seperti digigit ngengat dan disebut alopesia areolaris (4).

S II Pada Kuku
Kelainan pada kuku jarang dibandingkan dengan pada rambut. Warna kuku berubah menjadi putih kabur, selain itu juga menjadi rapuh, terdapat pula alur transversal dan longitudinal. Bagian distal lempeng kuku menjadi hiperkeratotik sehingga kuku terangkat, disebut onikia sifilitika. Pada paronikia sifilitika timbul radang kronik, kuku menjadi rusak, kadang-kadang terlepas. Kelainan ini sukar dibedakan dengan paronikia oleh piokokus dan kandida (4).
S II Pada Alat Lain
Pada kelenjar betah bening dapat terjadi pembesaran kelenjar getah bening setempat. Pada mata dapat terjadi uveitis anterior, tetapi lebih sering pada stadium rekuren, dapat juga terjadi koroido retinitis walaupun jarang. Kadang-kadang dapt juga terjadi hepatitis dan ikterus ringan(4).
Sifilis Laten
Laten berarti tidak ada gejala klinis dan kelainan, termasuk alat-alat dalam, tetapi infeksi masih ada dan aktif. Tes serologik darah positif, sedangkan tes likuor serebrospinal negatif. Tes yang dianjurkan ialah VDRL dan TPHA.
Sifilis Tersier
Lesi pertama umumnya terlihat antara tiga sampai sepuluh tahun seteah S I. Kelainan yang khas ialah guma, yakni infiltrat sirkumskrip, kronis, biasanya melunak, dan destruktif. Besar guma bervariasi dari lentikular sampai sebesar telur ayam. Kulit di atasnya mula-mula tidak menunjukkan tanda radang akut dan dapat digerakkan. Setelah beberapa bulan mulai melunak, tanda radang mulai tampak, kulit eritematosa dan livid serta melekat pada guma tersebut. Dapat terjadi perforasi dan keluar cairan seropurulen, terbentuk ulkus yang berkonfluensi sehingga membentuk pinggir yang polikistik. Biasanya guma soliter, namun dapat multipel.
Selain guma juga dapat tampak nodus. Nodus tersebut dalam perkembangannya mirip guma, dapat membentuk ulkus. Guma juga ditemukan pada selaput lendir, tulang, organ dalam seperti hepar, esofagus dan lambung, paru, ginjal, vesika urinaria, prostat, ovarium, dan testis namun jarang (4).
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan T. pallidum
Caranya dengan mengambil serum dari lesi kulit dan dilihat bentuk dan pergerakkannya dengan mikroskop gelap. Treponema tampak berwarna putih pada latar belakang gelap (1).
2. Tes Serologik Sifilis, dibagi berdasarkan antigennya :
a. Nontreponemal
Digunakan antigen tidak spesifik yaitu kardiolipin yang dikombinasikan dengan lesitin dan kolesterol. Contohnya tes fiksasi komplemen (Wasserman, Kolmer) dan tes flokulasi (VDRL, RPR, ART,RST).
b. Treponemal
Bersifat spesifik karena antigennya ialah treponema atau ekstraknya. Digolongkan menjadi empat kelompok : tes imobilisasi (TPI), tes fiksasi komplemen (RPCF), tes imunofluoresens (FTA Abs), tes hemaglutinasi (TPHA, SPHA, MHA-TP)
3. Pemeriksaan Lainnya
i. Histopatologi
Tampak proliferasi sel endotel terutama terdiri atas infiltrat perivaskular tersusun oleh sel limfoid dan sel plasma. Pada S II lanjut dan S III terdapat infiltrasi granulomatosa terdiri dari epiteloid dan sel raksasa.
ii. Imunologi

DIAGNOSIS BANDING SIFILIS SEKUNDER
1. Erupsi Obat Alergik
Pada anamnesis dapat diketahui timbulnya alergi karena obat yang dapat disertai demam. Kelainannya dapat mirip dengan roseola pada S II. Keluhannya gatal, sedangkan pada sifilis biasanya tidak gatal.
2. Morbili
Kelainan berupa eritema seperti S II. Bedanya pada morbili disertai gejala konstitus serta kelenjar getah bening tidak membesar.
3. Ptiriasis Rosea
Perbedaannya dengan S II, pada penyakit ini tidak disertai limfadenitis generalisata.
4. Psoriasis
Pada psoriasis tidak terdapat limfadenitis generalisata, dan skuama berlapis-lapis serta terdapat tanda tetesan lilin dan Auspitz.
5. Dermatitis Seboroik
Perbedaannya pada dermatitis seboroik tempat predileksinya pada tempat seboroik, skuama berminyak dan kekuningan, tidak disertai limfadenitis generalisata.
6. Kondiloma Akuminta
Penyakit ini mirip kondiloma lata. Perbedaannya pada kondiloma akuminata biasanya permukaannya runcing, sedangkan pada kondiloma lata permukaannya datar serta eksudatif.
7. Alopesia Areata
Kebotakan setempat mirip pada S II. Perbedaannya pada alopesia areata lebih besar (numular) dan hanya beberapa, sedangkan alopesia areolaris lebih kecil (lentikular) dan banyak serta seperti gigitan ngengat.
TATALAKSANA
Obat pilihan adalah penisilin. Menurut lama kerjanya, terdapat tiga macam penicillin :
a. Penisilin G prokain dalam akua dengan lama kerja dua puluh empat jam, jadi bersifat kerja singkat.
b. Penisilin G prokain dalam minyak dengan aluminium monostearat (PAM), lama kerja tujuh puluh dua jam, bersifat kerja sedang.
c. Penisilin G benzatin dalam dosis 2,4 juta unit akan bertahan dalam serum dua sampai tiga minggu, jadi bersifat kerja lama.
Ketiga obat tersebut diberikan intramuskular. Derivat oral tidak dianjurkan karena absorbsi oleh saluran cerna kurang dibandingkan dengan suntikan.
Selain penisilin masih ada beberapa antibiotik yang dapat digunakan sebagai pengobatan sifilis, meskipun tidak seefektif penisilin. Antara lain dapat diberikan tetrasiklin atau eritromisin atau doksisiklin dan golongan sefalosporin. Azitromisin juga dapat digunakan untuk S I dan S II.

PROGNOSIS
Setelah ditemukannya penisilin, maka prognosis penyakit ini menjadi baik. Jika sifilis tidak diobati, maka hampir seperempatnya akan kambuh, 5% akan mendapat S III, 10% mengalami sifilis kardiovaskular, neurosifilis pada pria 9% dan wanita 5%, 23% akan meninggal.
Kegagalan terapi sebanyak 5% pada S I dan S II. Kambuh klinis umumnya terjadi setahun sesudah terapi, berupa lesi menular pada mulut, tenggorok, dan regio perianal.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sub Komite Farmasi Dan Terapi RSUD Dr. Soetomo. 2005. Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/SMF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Surabaya. RSUD Dr. Soetomo.
2. Bag/SMF Ilmu Kesehatan Kulit Dan Kelamin FK Unair/RSU Dr. Soetomo. 2007. Atlas Penyakit Kulit Dan Kelamin. Surabaya. Airlangga University Press.
3. Hartono, Rosanna Olivia. 2011. Treponema Pallidum. Yogyakarta. Universitas Sanata Dharma.
4. Djuanda, Adhi, dkk. 2007. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Kelima. Jakarta. FKUI.
5. Rinawati, Mutiara. S. 2003. Diagnosis Dan Tatalaksana Sifilis Kongenital. Sari Pediatri, Vol. 5, No. 2, September 2003: 52 – 57.
6. CDC. 2007. Syphillis. Available from : http://www.cdc.gov/std (Accessed on April, 16th 2012).
7. Anonim. Tingkat Penetahuan Remaja Mengenai IMS. Available from : http://www.library.upnvj.ac.id/pdf/. (Accessed on April, 16th 2012).
8. Wolff, Klaus et all.2008. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicin Seventh Edition. USA. The McGraw-Hill Companies.

About Uyunk Aminy


Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s

%d bloggers like this: