Angiofibroma Nasofaring Juvenile

Pendahuluan

Angiofibroma nasofaring adalah tumor jinak pembuluh darah di nasofaring yang secara histologik jinak namun secara klinis bersifat ganas, karena mempunyai kemampuan mendestruksi tulang dan meluas ke jaringan sekitarnya, seperti ke sinus paranasal, pipi, mata  dan tengkorak, serta sangat mudah berdarah yang sulit dihentikan dan terjadi pada laki-laki prepubertas dan remaja.  Umumnya terdapat pada rentang usia 7 s/d 21 tahun dengan insidens terbanyak antara usia 14-18 tahun dan jarang pada usia diatas 25 tahun. Tumor ini merupakan tumor jinak nasofaring terbanyak5 dan 0,05% dari seluruh tumor kepala dan leher. Dilaporkan insidennya antara 1 : 5.000 – 1 : 60.000 pada pasien THT^1,2,3.

Gejala utama yang sering timbul adalah epistaksis dan hidung tersumbat. Faktor hormonal diduga berhubungan dengan kejadian tumor ini. Beberapa penelitian yang mempelajari tentang androgen receptor binding pada jaringan tumor dari tiga pasien dengan angiofibroma nasofaring juvenile memperlihatkan peningkatan sel tumor dengan testosteron dan berkurang dengan antiandrogen^4,5.

Cara pengobatan tumor ini antara lain radiasi, operasi, dan terapi hormonal. Sekarang ini cara pengobatan yang dapat dilakukan adalah reseksi bedah. Sedangkan radioterapi mungkin efektif pada kasus tertentu, lebih disukai menggunakan radiasi pada penyakit residual atau jika operasi tidak mungkin dilakukan. Penilaian termasuk CT scanning dan arteriografi untuk memastikan sumber pembuluh darah utama dari tumor^6,7.

Tinjauan Pustaka

A. Patogenesis

Penyebab yang pasti dari angiofibroma belum diketahui secara pasti. Beberapa pendapat dari para ahli telah dikemukakan pada dasarnya dapat dibagi menjadi dua kelompok yaitu berdasarkan jaringan tempat asal tumbuh tumor dan adanya gangguan hormonal. Pada teori tentang jaringan asal tumbuh, diduga tumor terjadi karena pertumbuhan abnormal jaringan fibrokartilago embrional di daerah oksipital os spenoidalis.

Sedangkan teori hormonal menerangkan bahwa tumbuhnya angiofibroma diduga karena ketidakseimbangan hormonal, terutama androgen. Banyak bukti memperlihatkan secara langsung adanya reseptor sex hormon muncul pada angiofibroma dengan menggunakan teknik sensitive immunocytochemical dan mencatat populasi sel yang mana memperlihatkan reseptor tersebut. 24 angiofibroma nasofaring diperoleh dari jaringan penyimpanan, dan studi imunositokimia menunjukkan dengan antibodi pada reseptor androgen (RA), reseptor progesteron (RP), dan reseptor estrogen (RE). Stromal positif dan nukleus endotelial immunostaining, menunjukkan adanya RA pada 75% dari 24 kasus, 8,3% positif andibodi RP dan negatif dengan antibodi dengan RE. Hasil menetapkan bukti langsung pertama adanya antibodi dari reseptor androgen pada angiofibroma. Anggapan ini didasarkan juga atas adanya hubungan erat antara tumor dengan jenis kelamin dan umur. Banyak ditemukan pada anak atau remaja laki-laki.

Penelitian lain menunjukkan adanya faktor pertumbuhan yang memediasi proliferasi agresif sel stromal dan angiogenesis. Transforming Growth Factor-1 (TGF-1) atau faktor pertumbuhan pengubah-1 adalah polipeptida yang disekresikan dalam bentuk inaktif, dipecah untuk menghasilkan bentuk aktif, dan kemudian tidak diaktifkan dalam jaringan. TGF-1 mengaktifkan proliferasi fibroblas dan dikenal sebagai induksi angiogenesis. TGF-1 aktif diidentifikasi pada sel nukleus stromal dan sitoplasma dan pada endotelium kapiler pada semua spesimen angiofibroma nasofaring juvenile ^1,2.

Tumor ini mulai tumbuh di nasofaring, kemudian dapat meluas ke rongga hidung, sinus maksila, sinus etmoid, basis kranium. Pada pemeriksaan mungkin ditemukan benjolan pada pipi atau proptosis, ini disebabkan karena ekspansi masa tumor ke dalam spasium pterigomaksila dan orbita ⁴. Perluasan ke intrakranial dapat terjadi melalui fosa infratemporal dan pterigomaksila masuk ke fosa serebri media. Dari sinus etmoid masuk ke fosa serebri anterior atau dari sinus sfenoid ke sinus kavernosus dan fosa hipofise ¹.

B. Gejala Klinik

Gejala klinik terdiri dari hidung tersumbat (80-90%); merupakan gejala yang paling sering, diikuti epistaksis (45-60%); kebanyakan unilateral dan rekuren, nyeri kepala (25%); khususnya bila sudah meluas ke sinus paranasal, pembengkakan wajah (10-18%) dan gejala lain seperti anosmia, rhinolalia, deafness, pembengkakan palatum serta deformitas pipi. Tumor ini sangat sulit untuk di palpasi, palpasi harus sangat hati-hati karena sentuhan jari pada permukaan tumor dapat menimbulkan perdarahan yang ekstensif ².

Adanya obstruksi hidung memudahkan terjadinya penimbunan sekret sehingga timbul rinore kronis yang diikuti oleh gangguan penciuman. Tuba eustachius akan menimbulkan ketulian atau otalgia. Sefalgia hebat biasanya menunjuukkan bahwa tumor sudah meluas ke intrakranial ¹.

Biasanya penderita datang karena epistaksis yang hebat, pucat karena anemi, atau hidung terasa buntu.  Penyebab epistaksis disebabkan lepasnya krusta pada permukaan tumor atau karena tumor sendiri mengalami ulserasi, dan jarang sekali karena erosi pembuluh darah besar ⁴.

C. Diagnosis

Diagnosis biasanya ditegakkan melalui anamnesis gejala klinis yang dirasakan pasien. Selain itu juga dapat ditegakkan melalui pemeriksaan fisik dan penunjang. Pada pemeriksaan fisik secara rinoskopi pisterior akan terlihat massa tumor yang konsistensinya kenyal, warna bervariasi dari abu-abu sampai merah muda. Bagian tumor yang terlihat di nasofaring biasanya diliputi  oleh selaput lendir berwarna keunguan, sedangkan bagian yang meluas ke luar nasofaring berwarna putih atau abu-abu.   Pada usia muda warnanya merah muda, pada usia yang lebih tua warnanya kebiruan, karena lebih banyak komponen fibromanya. Mukosanya yang mengalami hipervaskularisasi dan tidak jarang ditemukan adanya ulserasi ¹.

Secara mikroskopis tampak terdiri dari komponen pembuluh darah di dalam stroma yang fibrous. Pada pertumbuhan tumor yang aktif, komponen pembuluh darah menjadi predominan. Dinding pembuluh darah secara umum terdiri dari endothelial tunggal yang melapisi stromafibrous. Ini membantu untuk menyebabkan perdarahan yang masif. Pembuluh darah dalam bisa memiliki suatu lapisan muskular. Stroma terbuat dari fibril kolagen yang halus dan kasar yang memiliki ciri-ciri jaringan ikat berbentuk bintang pada daerah tertentu ³.

Karena tumor sangat mudah berdarah, sebagai pemeriksaan penunjang diagnosis dilakukan pemeriksaan radiologik konvensional, CT scan dan arteriografi. Pada pemeriksaan radiologik konvensional (foto kepala AP-lateral, Waters) akan terlihat gambaran klasik yang disebut tanda Holman Miller yaitu pendorongan prosesus pterigoideus ke belakang, sehingga fisura pterigo-palatina akan melebar. Akan terlihat juga massa jaringan lunak di daerah nasofaring yang dapat mengerosi dinding orbita, arkus zigoma dan tulang di sekitar nasofaring. Pada pemeriksaan CT scan dengan zat kontras akan tampak secara tepat perluasan massa tumor serta destruksi tumor ke tulang sekitarnya ¹.

Pada foto polos  gambaran pada sinus dapat tampak seperti polip nasofaring dan lengkungan ke depan serta opasifikasi dari dinding posterior sinus maksila. Pada CT scan  tampak  perluasan tumor pada sinus sfenoid, erosi pada tulang sfenoid, atau invasi pada pterigomaksila dan fosa infratemporal terkadang dapat dilihat ⁷.

Magnetic Resonance Imaging (MRI) diindikasikan untuk menggambarkan dan menentukan batas  tumor terutama pada kasus yang sudah meluas ke intrakranial ^1,7.

Angiografi memperlihatkan cabang dari arteri carotis eksterna sebagai vaskularisasi utama pada tumor (94%). Vaskularisasi utama pada tumor berasal dari arteri maksilaris interna, tetapi arteri vidianus atau arteri faringeal ascenden juga berkontribusi daram memperdarahi tumor. Akan tampak arteri maksilaris interna terdorong ke depan sebagai akibat dari pertumbuhan tumor dari posterior ke anterior dan dari nasofaring ke arah fosa pterigomaksila. Selain itu massa tumor akan terisi oleh kontras pada fase kapiler dan akan mencapai maksimum setelah 3-6 detik zat kontras disuntikkan. Pada kasus yang jarang terdapat juga perdarahan dari cabang arteri carotis interna ^1,7.

Kadang-kadang juga sekaligus dilakukan embolisasi agar terjadi trombosis intravaskular, sehingga vaskularisasi berkurang dan akan mempermudah pengangkatan tumor ¹.

Pemeriksaan kadar hormonal dan pemeriksaan immunohistokimia terhadap reseptor estrogen, progesteron dan androgen sebaiknya dilakukan untuk melihat adanya gangguan hormonal. Pemeriksaan patologi anatomik tidak dapat dilakukan, karena biopsi merupakan kontraindikasi sebab akan mengakibatkan perdarahan yang masif ¹.

Untuk menentukan perluasan tumor, dibuat sistem staging. Ada 2 sistem yang paling sering digunakan yaitu Sessions dan Fisch. Klasifikasi menurut Sessions sebagai berikut ^1,2 :

–      Stage IA : Tumor terbatas pada nares posterior dan/atau nasofaring

–      Stage IB : Tumor melibatkan nares posterior dan/atau nasofaring dengan  perluasan ke satu sinus paranasal.

–      Stage IIA : Perluasan lateral minimal ke dalam fossa pterygomaksila.

–      Stage IIB : Mengisi seluruh fossa pterygomaksila dengan atau tanpa erosi ke tulang orbita.

–      Stage IIIA : Mengerosi dasar tengkorak; perluasan intrakranial yang minimal.

–      Stage IIIB : Perluasan ke intrakranial dengan atau tanpa perluasan ke dalam sinus kavernosus.

Klasifikasi menurut Fisch :

–      Stage I : Tumor terbatas pada kavum nasi, nasofaring tanpa destruksi tulang.

–      Stage II :Tumor menginvasi fossa pterygomaksila, sinus paranasal dengan destruksi tulang.

–      Stage III :Tumor menginvasi fossa infra temporal, orbita dan/atau daerah parasellar sampai sinus kavernosus.

–      Stage IV : Tumor menginvasi sinus kavernosus, chiasma optikum dan/atau fossa pituitary.

D. Penatalaksanaan

Penanganan tumor angiofibroma  nasofaring tergantung dari luas dan besarnya tumor, bila masih terbatas dalam nasofaring dan rongga hidung cukup dilakukan eksterpasi tumor, tetapi bila tumor sudah sampai ke dalam kranium, radioterapi merupakan cara pengobatan pilihan ⁴.

Tindakan operasi merupakan pilihan utama selain terapi hormonal dan radioterapi. Berbagai pendekatan operasi dapat dilakukan sesuai dengan lokasi tumor dan perluasannya, seperti melalui transpalatal, rinotomi lateral, rinotomi sublabial (sublabial mid-facial degloving), atau kombinasi dengan kraniotomi frontotemporal bila sudah meluas ke intrakranial ¹.

Penatalaksanaan tumor ini adalah dengan pembedahan yang sering didahului oleh embolisasi intra-arterial 24-48 jam preoperatif yang berguna untuk mengurangi perdarahan selama operasi. Material yang digunakan untuk embolisasi ini terdiri dari mikropartikel reabsorpsi seperti Gelfoam, Polyvinyl alcohol atau mikropartikel nonabsorpsi seperti Ivalon dan Terbal ².

Sebelum dilakukan operasi pengangkatan tumor selain dilakukan embolisasi untuk mengatasi perdarahan yang banyak dapat dilakukan ligasi arteri karotis eksterna dan anestesi dengan teknik hipotensi.

Pengobatan hormonal diberikan pada pasien dengan stadium I dan II dengan preparat testosteron reseptor bloker (flutamid). Pengobatan radioterapi dapat dilakukan dengan stereotaktik radioterapi (gama knife) atau jika tumor meluas ke intrakranial dengan radioterapi konformal 3 dimensi.

Untuk tumor yang sudah meluas ke jaringan sekitarnya dan mendestruksi dasar tengkorak sebaiknya diberikan radioterapi prabedah atau dapat pula diberikan terapi hormonal 6 minggu sebelum operasi, meskipun hasilnya tidak sebaik radioterapi ¹.

Daftar Pustaka

1. Soepardi, Efiaty Arsyad, dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala & Leher Edisi Ke-enam. Jakarta : FKUI
2. Asrole, Harry. 2002. Angiofibroma Nasofaring Belia. Medan : FKUSU
3. Hajar, Siti. 2005. Angiofibroma Nasofaring Belia. Majalah Kedokteran Nusantara Vol.38 No.3 September 2005 : p 251-253
4. Nutrisno, dkk. 2000. Tumor Hidung Yang Berdarah Di RS. Karyadi Semarang. Cermin Dunia Kedokteran No.52 Tahun 2000 : p 3-5
5. Mendenhall, et al. 2003. Juvenile Nasopharingeal Angiofibroma. J HK Coll Radiol 2003. 6: p 15-19
6. Adams, et al. 1997. BOIES Buku Ajar Penyakit THT Edisi 6. Jakarta : EGC
7. Tewfik, Ted., et al. 2009. Juvenile Nasopharingeal Abgiofibroma. Available at http://emedicine.medscape.com/ (Accessed at March, 17^th 2011)

 

Otitis Media Akut

Pendahuluan

Otitis media adalah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga tengah, tuba Eustachius, antrum mastois, dan sel-sel mastoid.

Otitis media akut adalah peradangan pada telinga tengah yang bersifat akut atau tiba-tiba.  Telinga tengah adalah organ yang memiliki penghalang yang biasanya dalam keadaan steril. Tetapi pada suatu keadaan jika terdapat infeksi bakteri pada nasofariong dan faring, secara alamiah teradapat mekanisme pencegahan penjalaran bakteri memasuki telinga tengah oleh ezim pelindung dan bulu-bulu halus yang dimiliki oleh tuba Eustachius. Otitis media akut ini terjadi akibat tidak berfungsingnya sistem pelindung tadi, sumbatan atau peradangan pada tuba  Eustachius merupakan faktor utama terjadinya otitis media. Pada anak-anak semakin seringnya terserang infeksi saluran pernafasan atas, kemungkinan terjadi otitis media akut juga semakin sering.

Beberapa bakteri tersering penyebab otitis media akut adalah bakteri-bakteri saluran pernafasan bagian atas seperti streptokokus, stafilokokus dan hemofilus influenza.

Tinjauan Pustaka

Definisi

Otitis media akut (OMA) adalah infeksi akut telinga tengah dalam waktu yang singkat. Otitis media (OM) ini merupakan salah satu penyakit yang sering dijumpai di seluruh dunia dengan angka kejadian yang bervariasi pada tiap-tiap negara.1 Senturia et al., (1980) membagi otitis media berdasarkan durasi penyakit atas akut (< 3minggu), subakut (3-12 minggu) dan kronis (>12 minggu).

Bakteri yang sering dijumpai pada OMA dapat diidentifikasi dengan jelas dari banyak penelitian yang telah dilakukan. Streptokokus pneumoni, Hemofilus influenza dan Moraksela kataralis merupakan mikroorganisme utama¹.

Otitis media sering diawali dengan infeksi pada saluran napas seperti radang tenggorokan atau pilek yang menyebar ke telinga tengah lewat saluran Eustachius. Otitis media akut adalah peradangan pada telinga tengah yang bersifat akut atau tiba-tiba.  Telinga tengah adalah daerah steril yang dibatasi dengan dunia luar oleh membrane timpani dan menghubungkan suara dengan alat pendengaran di telinga dalam. Selain itu di daerah ini terdapat saluran Eustachius yang menghubungkan telinga tengah dengan rongga hidung belakang dan tenggorokan bagian atas².

Patogenesis

Banyak penelitian pada hewan percobaan dan preparat tulang temporal menemukan bahwa adanya disfungsi tuba Eustachius, yaitu suatu saluran yang menghubungkan rongga di belakang hidung (nasofaring) dengan telinga tengah (kavum timpani), merupakan penyebab utama terjadinya radang telinga tengah ini (otitis media, OM). Pada keadaan normal, muara tuba Eustachius berada  dalam keadaan tertutup dan akan membuka bila kita menelan. Tuba Eustachius ini berfungsi untuk menyeimbangkan tekanan udara telinga tengah dengan tekanan udara luar (tekanan udara atmosfer). Fungsi tuba yang belum sempurna, tuba yang pendek, penampang relatif besar pada anak dan posisi  tuba yang datar menjelaskan mengapa suatu infeksi saluran nafas atas pada  anak akan lebih mudah menjalar ke telinga tengah sehingga lebih sering menimbulkan OM daripada dewasa.

Pada anak dengan infeksi saluran nafas atas, bakteri menyebar dari nasofaring melalui tuba Eustachius ke telinga  tengah yang menyebabkan terjadinya infeksi dari telinga tengah. Pada saat ini terjadi respons imun di telinga tengah. Mediator peradangan pada telinga tengah yang dihasilkan oleh sel-sel imun infiltrat, seperti netrofil, monosit, dan leukosit serta sel lokal seperti keratinosit dan sel mastosit akibat proses infeksi tersebut akan menambah permeabilitas pembuluh darah dan menambah pengeluaran sekret di telinga tengah. Selain itu, adanya peningkatan beberapa kadar sitokin kemotaktik yang dihasilkan mukosa telinga tengah karena stimulasi bakteri menyebabkan terjadinya akumulasi sel-sel peradangan pada telinga tengah. Mukosa telinga tengah mengalami hiperplasia, mukosa berubah bentuk dari satu lapisan, epitel skuamosa sederhana, menjadi pseudostratified respiratory epithelium dengan banyak lapisan sel di antara sel tambahan tersebut. Epitel respirasi ini mempunyai sel goblet dan sel yang bersilia, mempunyai stroma yang banyak serta pembuluh darah. Penyembuhan OM ditandai dengan hilangnya sel-sel tambahan tersebut dan kembali ke bentuk lapisan epitel sederhana³.

Perubahan mukosa telinga tengah sebagai akibat infeksi dapat dibagi dalam 5 stadium⁴:

• Stadium Oklusi Tuba Eustachius

Tanda adanya oklusi tuba ialah gambaran retraksi membran timpani akibat terjadinya tekanan negatif di dalam telinga tengah, akibat absorbsi udara. Kadang-kadang membran timpani tampak normal atau berwarna keruh pucat. Efusi mungkin telah terjadi, tetapi tidak dapat dideteksi. Stadium ini sukar dibedakan dengan otitis media serosa yang disebabkan oleh virus atau alergi.

• Stadium Hiperemis

Pada stadium hiperemis tampak pembuluh darah yang melebar di membran timpani atau seluruh membran timpani tampak hiperemis serta edema. Sekret yang telah terbentuk mungkin masih bersifat eksudat yang serosa sehingga sukar terlihat.

• Stadium Supuratif

Edema yang hebat pada mukosa telinga tengah dan hancurnya sel epitel superfisial, serta terbentuknya eksudat yang purulen di kavum timpani, menyebabkan membran timpani menonjol (bulging) ke arah liang telinga luar.

Pada keadaan ini pasien tampak sangat sakit, nadi dan suhu meningkat, serta rasa nyeri di telinga bertambah hebat.

Apabila tekanan nanah di kavum timpani tidak berkurang, maka terjadi iskemia akibat tekanan pada kapiler-kapiler, serta timbul tromboflebitis pada vena-vena kecil dan nekrosis mukoosa dan submukosa. Nekrosis ini pada membran timpani terlihat sebagai daerah yang lebih lembek dan berwarna kekuningan. Di tempat ini akan terjadi ruptur.

Bila tidak dilakukan incisi membran timpani (miringotomi) pada stadium ini maka kemungkinan besar membran timpani akan ruptur dan nanah keluar ke liang telinga luar.

• Stadium Perforasi

Karena beberapa sebab seperti terlambatnya pemberian antibiotik atau virulensi kuman yang tinggi maka dapat terjadi ruptur membran timpani dan nanah keluar mengalir dari telinga tengah ke liang telinga luar. Anak yang tadinya gelisah sekarang menjadi tenang, suhu badan turun dan anak dapat tidur nyenyak.

• Stadium Resolusi

Bila membran timpani tetap utuh maka perlahan-lahan keadaan membran timpani akan membaik. Bila sudah terjadi perforasi maka sekret akan berkurang dan akhirnya kering. Bila daya tahan tubuh baik dan virulensi kuman rendah maka resolusi dapat terjadi walaupun tanpa pengobatan. OMA berubah menjadi OMSK bila perforasi menetap dengan sekret yang keluar terus-menerus atau hilang timbul.

Gejala Klinik OMA

Gejala yang timbul bervariasi bergantung pada stadium dan usia pasien. Pada usia anak – anak umumnya keluhan berupa rasa nyeri di telinga dan demam. Biasanya ada riwayat infeksi saluran pernafasan atas sebelumnya. Pada remaja atau orang dewasa biasanya selain nyeri terdapat gangguan pendengaran dan telinga terasa nyeri. Pada bayi dan anak kecil gejala khas OMA ialah suhu tubuh tinggi dapat sampai 39,5⁰C (pada stadium supurasi), anak gelisah dan sukar tidur, tiba-tiba anak menjerit pada waktu tidur dan memegang telinganya. Bila terdapat ruptur membran timpani makan sekret mengalir ke liang telinga, suhu badan turun dan anak tertidur tenang^2,4.

Penatalaksanaan

Pengobatan OMA tergantung pada stadium penyakitnya. Pada stadium oklusi pengobatan terutama untuk membuka kembali tuba Eustachius , sehingga tekanan negatif di telinga tengah hilang. Untuk itu diberikan obat tetes hidung HCl efedrin 0,5 % dalam larutan fisiologik (anak < 12 tahun) atau HCl efedrin 1 % dalam larutan fisiologik untuk yang berumur di atas 12 tahun atau orang dewasa. Selain itu sumber infeksi harus diobati. Antibiotik diberikan apabila penyebab penyakit adalah kuman, bukan oleh virus atau alergi.

Terapi pada stadium hiperemis adalah antibiotik, obat tetes hidung dan analgetika. Antibiotik yang dianjurkan adalah golongan penicillin atau ampicillin.

Pada stadium supurasi selain diberikan antibiotik, idealnya disertai dengan miringotomi, bila membran timpani masih utuh. Dengan miringotomi gejala-gejala klinis lebih cepat hilang dan ruptur dapat dihindari.

Pada stadium perforasi sering terlihat sekret banyak keluar dan kadang terlihat sekret keluar secara berdenyut (pulsasi). Pengobatan diberikan obat cuci telinga H2O2 3% selama 3-5 hari serta antibiotik yang adekuat. Biasanya sekret akan hilang dan perforasi menutup kembali dalam waktu 7-10 hari.

Pada stadium resolusi maka membran timpani berangsur-angsur normal kembali, sekret tidak ada lagi dan perforasi membran timpani menutup.

Bila perforasi menetap dan sekret tetap keluar lebih dari satu setengah bulan atau dua bulan maka keadaan ini disebut otitis media supuratif kronis (OMSK)⁴.

Komplikasi

Sebelum ada antibiotik, OMA dapat menimbulkan komplikasi yaitu abses sub periosteal sampai komplikasi yang berat, meningitis dan abses otak. Namun sekarang setelah ada antibiotik, semua jenis komplikasi itu biasanya didapatkan sebagai komplikasi dari OMSK⁴.

Daftar Pustaka

1. Askaroellah, Aboet. 2006. Terapi Pada Otitis Media Supuratif Akut. Majalah Kedokteran Nusantara Volume 39. No. 3. September 2006

2. Astuti, Sari Dwi. 2010. Terapi Otitis Media Akut Stadium Supuratif Dengan Miringotomi. Available from : http://www.fkumyecase.net/ (Accessed March, 21th 2011)

3. Askaroellah, Aboet. 2007. Radang Telinga Tengah Menahun. Available from : http://www.usu.ac.id/ (Accessed at March, 17^th 2011)

4. Soepardi, Efiaty Arsyad, dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala & Leher Edisi Ke-enam. Jakarta: FKUI

kota tua,,smuanya juga tua,^^

Tiba-tiba inget kejadian sekitar 3 tahun yang lalu, antara tahun 2007 atau 2008, lupa juga.. jadi ceritanya waktu itu di kampus sedang ada acara kemahasiswaan, pagi-pagi bgt sekitar jam 7 pagi, saya dan salah seorang teman mau nyari kue buat konsumsi. Teman saya ngajakin ke Ampenan (salah satu kecamatan di Kota Mataram, kalo gak salah sih gitu waktu pelajaran SD dulu,heheh..), menurut teman saya di sana ada satu toko kue yang pasi-pagi gini udah buka. Maklum saja, kan agak susah nyari toko kue yang udah buka pagi-pagi buta, ya udah kami segera meluncur ke Ampenan. Bener juga, toko yang punya bangunan agak-agak kuno, gak kaya toko-toko yang ada zaman sekarang ini suda buka sebelum jam 7 pagi, waah..penjualnya rajin bgt yak,hihi..pemiliknya ibu-ibu keturunan, udah agak tua dan gemuk. Di Ampenan memang banyak bangunan tua yang masih kokoh berdiri. Deretan toko yang ada di pusat pertokoan Ampenan tampak tua. Model bangunannya seperti bangunan zaman dulu, dengan atap rendah dan terlihat sumpek. Jalanan juga padat kendaraan, mulai mobil,motor hingga cidomo, angkutan tradisional di Lombok. Tapi menurut saya hal itu tampak indah, antik-antik gimanaaaa gitu,hehe..

Kami segera saja memilih beberapa jenis kue yang ada di toko itu, dan segera membayar.  Yang bikin kaget, pada saat kami membayar kan ada kembalian 500rupiah tuh, eh sama ibu penjualnya dikasihin kembalian uang 100rupiah yang kertas warna merah, masih kenceng-kenceng bgt lagi, sebanyak 5 lembah. Waaahh,,agak kaget, tapi seneng juga, sudah lama bgt gak liat uang kaya gitu,hehe..saya sih seneng aja dikasih kembalian uang 100an kertas itu, kan daripada toko-toko besar yang biasanya ngasi kembalian permen,,=D

 

 

 

 

Otitis Media Supuratif Kronis

Pendahuluan

Otitis media supuratif kronis (OMSK) termasuk salah satu masalah kesehatan utama yang ditemukan pada banyak populasi di dunia, dan merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang cukup signifikan. Penyakit ini biasa ditemukan pada masyarakat kelas menengah ke bawah di negara-negara berkembang, dan menyebabkan meningkatnya biaya untuk pengobatan.   Prevalensi OMSK di dunia berkisar antara 1 sampai 46 % pada komunitas masyarakat kelas menengah ke bawah di negara-negara berkembang.

OMSK adalah infeksi kronis di telinga tengah dengan perforasi membran timpani dan sekret yang keluar dari telinga tengah terus menerus atau hilang timbul. Sekret mungkin encer atau kental, bening atau berupa nanah. Otitis media akut dengan perforasi membran timpani menjadi otitis media supuratif kronis apabila prosesnya sudah lebih dari dua bulan. Apabila proses infeksi kurang dari dua bulan disebut otitis media supuratif subakut.

Pada OMSK dapat terjadi sekuele berupa perforasi membran timpani yang menetap serta perubahan jaringan patologik lainnya. Kuman penyebab OMSK antara lain kuman Staphylococcus aureus (26%), Pseudomonas aeruginosa (19,3%), Streptococcus epidermidis (10,3%), gram positif lain (18,1%), dan kuman gram negatif lain (7,8%).

Faktor-faktor yang menyebabkan penyakit infeksi telinga tengah supuratif menjadi kronis sangat bervariasi, antara lain: Gangguan fungsi tuba Eustachius yang kronis akibat infeksi hidung dan tenggorok yang kronis atau berulang, maupun obstruksi anatomik tuba Eustachius parsial atau total; perforasi membran timpani yang menetap; terjadinya metaplasia skuamosa atau perubahan patologik menetap lainnya pada telinga tengah; obstruksi menetap terhadap aerasi telinga tengah atau rongga mastoid; terdapat daerah-daerah dengan sekuester atau osteomielitis persisten di mastoid; atau faktor-faktor konstitusi dasar seperti alergi, kelemahan umum atau perubahan mekanisme pertahanan tubuh.

Tinjauan Pustaka

A.    Definisi

Otitis Media Supuratif Kronis (OMSK) dahulu disebut otitis media perforata atau dalam sebutan sehari-haei disebut congek. Yang disebut OMSK ialah infeksi kronis di telinga tengah dengan perforasi membran timpani dan sekret yang keluar dari telinga tengah terus-menerus atau hilang timbul.  Sekret mungkin encer atau kental, bening atau berupa nanah.  Otitis media akut dengan perforasi membran timpani menjadi otitis media supuratif kronis apabila prosesnya sudah lebih dari dua bulan. Apabila proses infeksi kurang dari dua bulan disebut otitis media supuratif subakut. Beberapa faktor yang menyebabkan Otitis Media Akut (OMA) menjadi OMSK ialah terapi yang terlambat diberikan, terapi yang tidak adekuat, virulensi kuman tinggi, daya tahan tubuh pasien rendah, atau higiene buruk.¹

Gejala otitis media supuratif kronis antara lain otorrhoe yang bersifat purulen atau mukoid, terjadi gangguan pendengaran, otalgia, tinitus, rasa penuh di telinga dan vertigo. Defek dapat ditemukan seperti pada anterior, posterior, inferior atau subtotal. OMSK adalah peradangan kronis lapisan mukoperiosteum dari middle ear cleft sehingga menyebabkan terjadinya perubahan-perubahan patologis yang irreversible.

OMSK dapat menyebabkan gangguan pendengaran sehingga menimbulkan dampak yang serius terutama bagi anak-anak, karena dapat menimbulkan pengaruh jangka panjang pada komunikasi anak, perkembangan bahasa, proses pendengaran, psikososial dan perkembangan kognitif serta kemajuan pendidikan.²

B.     Patogenesis

Banyak penelitian pada hewan percobaan dan preparat tulang temporal menemukan bahwa adanya disfungsi tuba Eustachius, yaitu suatu saluran yang menghubungkan rongga di belakang hidung (nasofaring) dengan telinga tengah (kavum timpani), merupakan penyebab utama terjadinya radang telinga tengah ini (otitis media, OM). Pada keadaan normal, muara tuba Eustachius berada  dalam keadaan tertutup dan akan membuka bila kita menelan. Tuba Eustachius ini berfungsi untuk menyeimbangkan tekanan udara telinga tengah dengan tekanan udara luar (tekanan udara atmosfer). Fungsi tuba yang belum sempurna, tuba yang pendek, penampang relatif besar pada anak dan posisi  tuba yang datar menjelaskan mengapa suatu infeksi saluran nafas atas pada  anak akan lebih mudah menjalar ke telinga tengah sehingga lebih sering menimbulkan OM daripada dewasa.

Pada anak dengan infeksi saluran nafas atas, bakteri menyebar dari nasofaring melalui tuba Eustachius ke telinga  tengah yang menyebabkan terjadinya infeksi dari telinga tengah. Pada saat ini terjadi respons imun di telinga tengah. Mediator peradangan pada telinga tengah yang dihasilkan oleh sel-sel imun infiltrat, seperti netrofil, monosit, dan leukosit serta sel lokal seperti keratinosit dan sel mastosit akibat proses infeksi tersebut akan menambah permiabilitas pembuluh darah dan menambah pengeluaran sekret di telinga tengah. Selain itu, adanya peningkatan beberapa kadar sitokin kemotaktik yang dihasilkan mukosa telinga tengah karena stimulasi bakteri menyebabkan terjadinya akumulasi sel-sel peradangan pada telinga tengah. Mukosa telinga tengah mengalami hiperplasia, mukosa berubah bentuk dari satu lapisan, epitel skuamosa sederhana, menjadi pseudostratified respiratory epithelium dengan banyak lapisan sel di antara sel tambahan tersebut. Epitel respirasi ini mempunyai sel goblet dan sel yang bersilia, mempunyai stroma yang banyak serta pembuluh darah.

Penyembuhan OM ditandai dengan hilangnya sel-sel tambahan tersebut dan kembali ke bentuk lapisan epitel sederhana. Terjadinya OMSK disebabkan oleh keadaan mukosa telinga tengah yang tidak normal atau tidak kembali normal setelah proses peradangan akut telinga tengah, keadaan tuba Eustachius yang tertutup dan adanya penyakit telinga pada waktu bayi.³

C.     Klasifikasi

Letak perforasi di membran timpani penting untuk menentukan tipe/jenis OMSK. Perforasi membran timpani dapat ditemukan di daerah sentral, marginal atau atik. Oleha karena itu disebut perforasi sentral, marginal atau atik. Pada perforasi sentral, perforasi terdapat di pars tensa, sedangkan seluruh tepi perforasi masih ada sisa membran timpani. Pada perforasi marginal sebagian tepi perforasi langsung berhubungan dengan anulus atau sulcus timpankum. Perforasi atik adalah perforasi yang terletak di pars flaksida. ^4,1

OMSK dibagi atas 2 tipe, yaitu:

1. Tipe tubotimpanal.

Tipe tubotimpanal disebut juga sebagai tipe jinak (benigna) dengan perforasi  yang letaknya sentral. Biasanya tipe ini didahului dengan gangguan fungsi tuba yang menyebabkan kelainan di kavum timpani. Tipe ini disebut juga dengan tipe mukosa karena proses peradangannya biasanya hanya pada mukosa telinga tengah, dan disebut juga tipe aman karena tidak menimbulkan komplikasi yang berbahaya.

2. Tipe atikoantral

Beberapa nama lain digunakan untuk tipe ini OMSK tipe tulang karena penyakit menyebabkan erosi tulang, tipe bahaya ataupun sering disebut sebagai chronic supurative otitis media with cholesteatoma. Perforasi membran timpani yang terjadi pada tipe ini biasanya perforasi yang marginal yang dihasilkan dari suatu kantong retraksi dan muncul di pars plasida, merupakan perforasi yang  menyebabkan tidak ada sisa pinggir membran timpani (anulus timpanikus). Oleh sebab itu dinding bagian tulang dari liang telinga luar, atik, antrum, dan sel-sel mastoid dapat terlibat dalam proses inflamasi sehingga tipe ini disebut ‘penyakit atikoantral’.

Kolesteatoma pada OMSK tipe atikoantral adalah suatu kantong retraksi yang dibatasi oleh epitel sel skuamosa yang diisi dengan debris keratin yang muncul dalam ruang yang berpneumatisasi dari tulang temporal. Kolesteatoma  mempunyai kemampuan untuk tumbuh, mendestruksi tulang, dan menyebabkan infeksi kronik sehingga suatu otitis media kronik dengan kolesteatoma sering dikatakan sebagai ‘penyakit yang tidak aman’ dan secara umum memerlukan penatalaksanaan bedah. Pembentukan kolesteatom ini akan menekan tulang-tulang di sekitarnya sehingga mengakibatkan terjadinya destruksi tulang, yang ditandai dengan sekret yang kental dan berbau.^3,4

D.    Penatalaksanaan

Prinsip terapi OMSK tipe jinak atau aman ialah konservatif atau dengan medikamentosa. Bila sekret yang keluar terus menerus maka diberi obat pencuci telinga berupa larutan H2O2 3% selama 3-5 hari. Setelah sekret  berkurang maka terapi dilanjutkan dengan memberikan obat tetes telinga yang mengandung antibiotika dan kortikesteroid. Secara oral diberikan antibiotika dari golongan ampicillin atau eritromisin sebelum hasil tes resistensi diterima. Pada infeksi yang dicurigai ada resistensi terhadap ampicillin dapat diberikan ambicillin dengan asam klavulanat.  Bila sekret telah kering tetapi perforasi masih ada setelah diobservasi selama 2 bulan, maka idealnya dilakukan miringoplasti atau timpanoplasti. Operasi ini bertujuan untuk menghentikan infeksi secara permanen, memperbaiki membran timpani yang perforasi, mencegah terjadinya komplikasi atau kerusakan pendengaran yang lebih berat, serta memperbaiki pendengaran.¹

Prinsip terapi OMSK tipe bahaya atau maligna adalah pembedahan, yaitu mastoidektomi dengan atau tanpa timpanoplasti. Terapi konservatif dengan medikamentosa hanyalah merupakan terapi sementara sebelum dilakukan pembedahan. Bila terdapat abses subperiosteal retroaurikuler, maka insisi abses sebaiknya dilakukan sebelum mastoidektomi. Infeksi kronis telinga tengah dapat menyebabkan mastoiditis. Ada beberapa jenis teknik operasi yang dapat dilakukan pada OMSK dengan mastoiditis kronis, baik tipe aman atau bahaya, antara lain^1,3 :

• Mastoidektomi sederhana
• Mastoidektomi radikal
• Mastoidektomi radikal dengan modifikasi
• Miringoplasti
• Timpanoplasti
• Timpanoplasti dengan pendekatan ganda

E.      Komplikasi

OMSK baik yang akut maupun yang kronis mempunyai potensi untuk menjadi serius karena komplikasinya yang dapat mengancam kesehatan dan dapat menyebabkan kematian. Dari gejala dan tanda yang ditemukan, dapat diperkirakan jalan penyebaran suatu infeksi telinga tengah, antara lain melalui¹ :

Ø  Penyebaran hematogen

Ø  Penyebaran melalui erosi tulang

Ø  Penyebaran melalui jalan yang sudah ada, misalnya fenestra rotundum, meatus akustikus internus, duktus perilimfatikus dan duktus endolimfatikus.

Klsifikasi komplikasi OMSK menurut Adam dkk (1989)1 :

a.       Komplikasi di telinga tengah :

Perforasi membran timpani persisten

Erosi tulang pendengaran

Paralisis nervus fasialis

b.      Komplikasi di telinga dalam :

Fistula labirin

Labirinitis supuratif

Tuli saraf (sensorineural)

c.       Komplikasi ekstradural :

Abses ekstradural

Trombosis sinus lateralis

Petrositis

d.      Komplikasi ke susunan saraf pusat :

Abses otak

Meningitis

Hidrosefalus otitis

Daftar Pustaka

1. Soepardi, Efiaty Arsyad, dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala & Leher Edisi Ke-enam. Jakarta: FKUI

2. Anonim. 2009. Gambaran Penderita OMSK Di RSUP H Adam Malik Pada Tahun 2009. Available from : http://repository.usu.ac.id/ (Accessed at March, 17th 2011)

3. Askaroellah, Aboet. 2007. Radang Telinga Tengah Menahun. Available from : http://www.usu.ac.id/ (Accessed at March, 17th 2011)

4. Huda, Bahrul. 2010. Otitis Media Supuratif Kronis.  Available from : http://www.fkumyecase.net/ (Accessed at March, 17th 2011)

Pantai yang “terlupakan” (??)

Sore ini, jam menunjukkan pukul 17.00 WITA. Kami bertiga (saya, adik saya Atin dan bapak) sudah siap-siap mau berangkat jalan-jalan sama Al (adik sepupu, nama lengkapnya Muhammad Sahal Mubarrak). Kami memang sudah janji mau menjemput Al sore itu, berhubung ibunya Al (tante saya) mau pergi memperbaiki sepeda motornya sekalian belanja bulanan, jadi kami rencananya mau ajak Al ikut jalan-jalan. Pada saat kami sampai di rumah Al, rupanya dia sudah menunggu di depan rumahnya, sambil membawa sekeresek cemilan dan susu buat bekalnya..waaaahh,,Al semangat bgt mau jalan-jalan, padahal kelihatan bgt si Al masii ngantuk-ngantukan gitu,hihii..ya sudah..berangkaaatt^^

Di jalan Al masih kelihatan ngantuk,,ngomong hanya sekedarnya, paling berteriak-teriak kecil kalau lihat burung, mobil, taxi, atau bus. Tapi lama kelamaan dia mulai heboh juga, apalagi pada saat lihat mobil polisi yang lewat-lewat, dia mulai teriak-teriak heboh sendiri,hehe..

Tujuan pertama adalah ke kantor ibu saya, kebetulan ibu saya hari itu ada acara sampai sore, jadi sore-sore begini baru dijemput. Setelah itu kami ke pantai. Waaahhh…sudah lama saya gak ke pantai. Saya kira mau diajak ke pantai Senggigi, ternyata kami ke arah pantai Ampenan, mungkin kejauhan kalau ke pantai Senggigi yaa,,sebentar lagi kan mau maghrib.

Saya baru pertama kali ke pantai Ampenan, walaupun letaknya relatif dekat di dalam kota, tapi saya gak pernah ke sana, mungkin pernah dulu pada waktu masih kecil, sudah lupa juga. Saya heboh juga sih waktu masuk kawasan pantai, maklum baru lihat. Setahu saya pantai Ampenan itu kurang terkenal, saya lebih sering ke pantai Senggigi biasanya sama teman-teman, makanya gak pernah ke pantai Ampenan. Tapi ternyata di sana ramai juga. Banyak kelurga-keluarga yang berkunjung. Banyak anak-anak main bola, lari-larian, atau mandi di pantai padalah sih pantainya kotor (sayang bgt pantainya kotor, banyak sampah, padahal tempatnya bagus, ada tempat duduk-duduk di pinggirannya, seperti di pantai Sanur kalau di Bali). Banyak juga yang jualan di sekitarnya. Ada yang jual jagung bakar, makanan dan minuman ringan, es kelapa muda, dan ada juga yang jual sate usus dan pelecing kangkung khas Lombok. Waahh,,enak juga. Angin pantainya kenceng bgt lagi, lebih kencang daripada di Senggigi, mungkin karena di sana gak ada bangunan ya jadinya anginnya kerasa, kalau di Senggigi kan ada hotel-hotel di sekitarnya,hehe…

Kami main di pantai sampai jam 6 sore, gak lama sih. Udah mau maghrib juga makanya buru-buru pulang, lagipula anginnya kencang bgt, ntar Al bisa sakit kena angin. Tapi di sana Al kelihatan seneng bgt, dia lari-larian kesana ke mari, susah bgt diikutin, mana dia gak mau dipegangin lagi, maunya jalan sendiri. Padahal kita ngeri juga kalau dia jatuh, disana kan banyak batu-batuan gtu. Apalagi waktu Al lihat ayam, kucing dan kuda de sekitar pantai, tambah hebog dah.. ayam sama kucingnya dikejar-kejar, mau ditangkap sama Al,,hehehe…